Buka menu utama

Obesiti

(Dilencongkan dari Kegemukan)

Obesiti (Tulisan Jawi: اوبسيتي) merupakan keadaan perubatan di mana lemak badan berlebihan yang terkumpul sehingga ke satu tahap yang boleh menjejaskan kesihatan seseorang.[1][2] Individu itu biasanya dianggap sebagai obes apabila indeks jisim badannya (BMI), yakni ukuran yang diperoleh daripada membahagikan berat badannya (dalam kilogram) dengan ketinggian seseorang (dalam meter) yang dikalikan dengan kuasa dua.[1] Indeks BMI antara 20 hingga 25 dianggap normal, individu yang mempunyai BMI lebih daripada 25 dikatakan memiliki berat terlebih; dengan 30 dan ke atas, mereka ini dianggap obes, dan dengan 35 dan ke atas, mereka ini dianggap obes parah. Secara umumnya, angka BMI ini menjadi ukuran kuantitatif yang baik untuk mengenal pasti obesiti seseorang. Walaupun begitu, indeks BMI rupanya peramal yang lemah bagi individu yang sangat cergas, kerana seseorang yang memiliki tisu otot yang lebih tinggi daripada individu biasa, memperoleh keputusan BMI yang lebih tinggi daripada normal, walaupun badan individu itu sangat besar. Indeks jisim badan ini terpakai untuk orang dewasa yang telah membesar sepenuhnya dan tidak harus digunakan untuk kanak-kanak yang sedang membesar. Carta pertumbuhan khusus boleh digunakan untuk mengukur obesiti dalam kalangan kanak-kanak. Beberapa negara Asia Timur menggunakan nilai yang lebih rendah.[3] Obesiti meningkatkan kebarangkalian menghidap pelbagai penyakit berkaitan obesiti, termasuklah penyakit kardiovaskular, diabetes melitus tahap 2, apnea tidur obstruktif, jenis-jenis kanser tertentu, osteoartritis, dan asma.[4]

Obesiti
Pengelasan dan sumber luaran
Three silhouettes depicting the outlines of a normal sized (left), overweight (middle), and obese person (right).
Silhouettes dan lilitan pinggang mewakili normal, berat terlebih, dan obes
ICD-10 E66.
ICD-9 278
OMIM 601665
P. Data Penyakit 9099
MedlinePlus 007297
eMedicine med/1653
MeSH C23.888.144.699.500
Wikipedia tidak memberikan nasihat perubatan Penafian perubatan
Lelaki yang gemuk gedempol. Lukisan oleh Alessandro del Borro, abad ke-17.

Obesiti kerap kali terjadi disebabkan oleh kombinasi pengambilan tenaga makanan secara keterlaluan, kurangnya aktiviti jasmani, dan kerentanan genetik.[1] Terdapat kes terpencil didapati disebabkan oleh gen, kecelaruan endokrin, pengubatan, atau penyakit mental.[5] Tiada bukti kukuh sebenarnya yang menyokong pandangan bahawa orang obes makan sedikit tetapi berat masih bertambah kerana metabolisme yang rendah.[6] Secara kebiasaannya, orang obes mempunyai penggunaan tenaga yang lebih banyak berbanding orang yang kurus kerana banyak tenaga diperlukan untuk mengekalkan jisim badan yang bertambah.[6][7]

Obesiti sememangnya dapat dicegah dengan kombinasi perubahan sosial dan pilihan peribadi seseorang.[1] Perubahan diet dan bersenam merupakan rawatan utamanya.[4] Kualiti diet dapat ditingkatkan dengan mengurangkan pengambilan makanan yang berlemak tinggi dan bergula tinggi, dan meningkatkan pengambilan serabut diet.[1] Pengubatan boleh juga diambil, seiring dengan diet yang sesuai, untuk mengurangkan selera atau mengurangkan penyerapan lemak.[8] Jika diet, senaman, dan pengubatan tidak efektif, pembedahan boleh dilakukan untuk mengurangkan isi padu perut atau panjang usus, seterusnya menyebabkan rasa kenyang lebih awal atau mengurangkan kebolehan menyerap khasiat daripada makanan.[9][10]

Obesiti menjadi antara punca utama kematian boleh elak di serata dunia, dengan peningkatan kadar dalam kalangan dewasa dan kanak-kanak.[1][11] Pada 2014, 600 juta dewasa (13%) dan 42 juta kanak-kanak berumur bawah lima tahun merupakan obes.[1] Obesiti lazimnya terjadi dalam kalangan wanita berbanding lelaki.[1] Pihak berkuasa melihat obesiti merupakan antara masalah kesihatan awam paling serius pada abad ke-21.[12] Obesiti dicela dan diaibkan dalam dunia moden (khususnya dunia Barat), walaupun pernah dilihat sebagai simbol kekayaan dan kesuburan pada suatu ketika dalam sejarah dan masih lagi berlangsung di beberapa bahagian di dunia ini.[4][13] Pada 2013, Persatuan Perubatan Amerika mengklasifikasikan obesiti sebagai suatu penyakit.[14][15]

Isi kandungan

KlasifikasiSunting

 
Obesiti dan BMI
 
Lelaki "obes melampau" dengan BMI 53 kg/m2: berat 182 kg (400 lb), tinggi 185 cm (6 ft 1 in)
Rencana utama: Klasifikasi obesiti

Obesiti merupakan keadaan kesihatan di mana lemak badan berlebihan yang terkumpul sehingga ke satu tahap yang boleh menjejaskan kesihatan seseorang.[16] Ia didefinisikan oleh indeks jisim badan (BMI) dan tentunya dinilai dari segi pengagihan lemak melalui nisbah pinggang-pinggul dan faktor risiko kardiovaskular.[17][18] BMI berkait rapat dengan peratusan lemak badan dan jumlah lemak badan.[19] Dalam kalangan kanak-kanak, berat yang sihat berbeza mengikut umur dan jantina. Obesiti dalam kalangan kanak-kanak dan remaja didefinisikan bukan sebagai angka mutlak tetapi berhubungan dengan kumpulan normal sejarah, sepertimana obesiti tergolong dalam BMI lebih daripada 95 persentil.[20] Data rujukan yang digunakan untuk persentil ini berdasarkan antara tahun 1963 hingga 1994, dan tidak terjejas dengan peningkatan berat pada masa ini.[21] BMI diukur berdasarkan berat subjek yang dibahagikan dengan kuasa dua bagi ketinggian mereka dan dikira seperti berikut.

 ,
di mana b and t merupakan berat subjek dan tinggi subjek masing-masing.

BMI diungkapkan dalam kilogram per meter persegi, menjadikan berat diukur dalam kilogram dan tinggi dalam meter. Untuk menukar kepada paun per inci persegi, darabkan 703 (kg/m2)/(lb/sq in).[22]

BMI (kg/m2) Klasifikasi[23]
dari hingga
18.5 berat terkurang
18.5 25.0 berat normal
25.0 30.0 berat terlebih
30.0 35.0 obesiti kelas I
35.0 40.0 obesiti kelas II
40.0 obesiti kelas III

Definisi yang paling kerap digunakan, diperkenalkan oleh Pertubuhan Kesihatan Dunia (WHO) pada 1997 dan diterbitkan pada 2000, menyediakan nilai yang disenaraikan di jadual.[24]

Beberapa pengubahsuaian kepada definisi WHO dibuat oleh beberapa badan tertentu. Kesusasteraan pembedahan memecahkan kelas III kepada beberapa kategori yang mana nilai tepatnya masih lagi dipertikaikan.[25]

  • Sebarang BMI ≥ 35 or 40 kg/m2 merupakan obesiti parah.
  • BMI ≥ 35 kg/m2 dan mengalami keadaan kesihatan berkaitan obesiti atau ≥40–44.9 kg/m2 merupakan obesiti mengerikan.
  • BMI ≥ 45 atau 50 kg/m2 is obesiti melampau.

Populasi orang Asia cenderung menghadapi kesan sampingan kesihatan negatif pada kadar BMI lebih rendah berbanding orang Kaukasia, beberapa negara mendefinisikan semula obesiti; orang Jepun mendefinisikan obesiti sebagai sebarang BMI melebihi 25 kg/m2[3] manakala China menetapkan BMI lebih daripada 28 kg/m2.[26]

Kesan terhadap kesihatanSunting

Berat badan berlebihan meningkatkan kebarangkalian menghidap pelbagai penyakit berkaitan obesiti, termasuklah penyakit kardiovaskular, diabetes melitus tahap 2, apnea tidur obstruktif, jenis-jenis kanser tertentu, dan asma.[4][27] Hasilnya, obesiti didapati mengurangkan jangka hayat kehidupan.[4]

KematianSunting

   
Risiko relatif kematian umur melebihi 10 tahun bagi lelaki kulit putih (kiri) dan perempuan kulit putih (kanan) yang tidak pernah merokok di Amerika Syarikat berdasarkan BMI.[28]

Obesiti menjadi antara punca utama kematian boleh elak di serata dunia.[29][30][31] Kajian Amerika dan Eropah berskala besar mendapati risiko kematian paling rendah berada pada BMI 20–25 kg/m2[28][32] dalam kalangan bukan perokok dan pada 24–27 kg/m2 dalam kalangan perokok semasa, dengan risiko bertambah seiring dengan perubah pada mana-mana arah.[33][34] Dalam kalangan orang Asia risiko mula bertambah antara 22–25 kg/m2.[35] BMI melebihi 32 kg/m2 berhubung kait dengan kadar kematian berganda dua dalam kalangan wanita sepanjang tempoh 16 tahun.[36] Di Amerika Syarikat, obesiti dianggarkan menyebabkan 111,909 hingga 365,000 kematian setiap tahun,[4][31] manakala 1 juta (7.7%) kematian di Eropah disebabkan oleh berat berlebihan.[37][38] Secara puratanya, obesiti mengurangkan jangka hayat kehidupan antara enam hingga tujuh tahun,[4][39] BMI 30–35 kg/m2 mengurangkan jangka hayat kehidupan antara dua hingga empat tahun,[32] manakala obesiti parah (BMI > 40 kg/m2) mengurangkan jangka hayat kehidupan sebanyak sepuluh tahun.[32]

MorbiditiSunting

Obesiti meningkatkan risiko menjejaskan keadaan fizikal dan mental. Komorbiditi sangat kerap ditunjukkan melalui sindrom metabolik,[4] kombinasi kecelaruan perubatan termasuklah: diabetes melitus type 2, tekanan darah tinggi, kolestrol dalam darah tinggi, dan tahap trigliserida tinggi.[40]

Komplikasi sama ada disebabkan secara langsung oleh obesiti atau secara tidak langsung berkaitan dengan mekanisme berkongsi punca lazim seperti diet tidak sihat atau gaya hidup banyak duduk. Kekuatan hubung kait antara obesiti dan keadaan spesifik berbeza. Satu daripada kekuatannya ialah hubungan dengan diabetes mellitus tahap 2. Berat badan berlebihan mendasari 64% kes diabetes dalam kalangan lelaki dan 77% kes dalam kalangan wanita.[41]

Kesan sampingan kesihatan jatuh kepada dua kategori yang luas: kesan yang diagihkan kepada kesan jisim lemak yang bertambah (seperti osteoartritis, apnea tidur obstruktif, pengaiban sosial) dan kesan yang disebabkan oleh bilangan sel lemak yang bertambah (diabetes melitus, kanser, penyakit kardiovaskular, penyakit hati berlemak bukan-beralkohol.[4][42] Pertambahan lemak badan mengubah tindak balas badan kepada insulin, berpotensi menjurus kepada kerintangan insulin. Lemak yang bertambah juga mewujudkan keadaan proradang,[43][44] dan keadaan protrombotik.[42][45]

Bidang perubatan Keadaan Bidang perubatan Keadaan
Kardiologi Dermatologi
Endokrinologi dan Perubatan pembiakan Gastroenterologi
Neurologi Onkologi[57]
Psikiatri Respirologi
Reumatologi dan Ortopedik Urologi dan Nefrologi

Paradoks kemandirianSunting

Walaupun kesan sampingan kesihatan negatif obesiti dalam populasi penduduk disokong kukuh dengan bukti sedia ada, hasil kesihatan bagi beberapa subkumpulan kelihatan meningkat pada BMI yang bertambah, fenomena yang dikenali sebagai paradoks kemandirian obesiti.[66] Paradoks ini pertama kali diperihalkan pada 1999 dalam kalangan orang berat terlebih dan obes yang menjalani hemodialisis,[66] dan kemudiannya didapati dalam kalangan mereka yang menghidap kegagalan jantung dan penyakit vaskular periferal.[67]

Dalam kalangan penghidap kegagalan jantung, mereka yang mempunyai BMI antara 30.00 hingga 34.9 memiliki kematian lebih rendah berbanding mereka yang mempunyai berat normal. Hal ini disebabkan oleh hakikat bahawa manusia sering hilang berat badan apabila mereka secara berperingkat-peringkat semakin sakit.[68] Penemuan sama juga dilihat pada jenis penyakit jantung lain. Orang yang mempunyai obesiti kelas I dan penyakit jantung tidak mempunyai kadar masalah lanjutan jantung yang lebih besar daripada orang yang mempunyai berat normal yang turut menghidap penyakit jantung. Dalam kalangan orang yang mempunyai darjah obesiti yang lebih besar, walau bagaimanapun, risiko masalah lanjutan kardiovaskular bertambah.[69][70] Walaupun selepas pembedahan pintasan koronari arteri, tiada pertambahan kematian dilihat berlaku dalam kalangan orang yang berat terlebih dan obes.[71] Satu kajian mendapati kemandirian yang bertambah dapat dijelaskan oleh rawatan yang lebih agresif yang diterima oleh orang obes selepas peristiwa kardium.[72] Satu lagi penemuan mendapati jika seseorang mengalami penyakit pulmonari obstruktif kronik serentak dengan penyakit vaskular periferal, manfaat obesiti tidak lagi wujud.[67]

PenyebabSunting

Pada peringkat individu, kombinasi pengambilan tenaga makanan secara keterlaluan dan kurangnya aktiviti jasmani difikirkan untuk menjelaskan kebanyakan kes obesiti.[73] Sebilangan kes terpencil berpunca disebabkan oleh genetik, sebab perubatan atau kesakitan psikiatri.[5] Sebagai perbandingan, penambahan kadar obesiti pada tahap kemasyarakatan dirasakan berpunca disebabkan diet makanan mudah didapati dan melazatkan,[74] peningkatan kebergantungan terhadap kereta, dan perkilangan berjentera.[75][76]

Ulasan tahun 2006 mengenal pasti sepuluh penyumbang berpotensi lain kepada peningkatan masalah obesiti: (1) tidur yang tidak mencukupi, (2) disruptor endokrin (bahan pencemar persekitaran yang mengganggu metabolisme lipid), (3) berkurangnya keragaman suhu sekeliling, (4) berkurangnya kadar merokok tembakau, kerana merokok menahan selera, (5) bertambahnya penggunaan pengubatan yang menyebabkan peningkatan berat (contohnya, antipsikotik atipikal), (6) proporsional bertambah dalam etnik dan kumpulan umur yang cenderung lebih berat, (7) mengandung pada umur lewat (menyebabkan kerentanan kepada obesiti dalam kalangan kanak-kanak), (8) faktor risiko epigenetik diwariskan kepada generasi seterusnya, (9) pemilihan semula jadi bagi BMI lebih tinggi, dan (10) pasangan sesama ciri menjurus kepada bertambahnya penumpuan faktor risiko obesiti (ini boleh meningkatkan bilangan orang obes dengan meningkatkan kelainan populasi dari segi berat).[77] Meskipun terdapat bukti penting yang menyokong pengaruh mekanisme tersebut ke atas bertambahnya kelaziman obesiti, bukti ini masih lagi tidak mempunyai kesimpulan, dan pengarang menyatakan bukti ini kurang berpengaruh berbanding yang dibincangkan pada perenggan sebelumnya.

DietSunting

Rencana utama: Diet dan obesiti
1961
2001–03
Peta ketersediaan tenaga diet setiap orang setiap hari pada 1961 (kiri) dan 2001–2003 (kanan)[78] Kalori setiap orang setiap hari (kilojoule setiap orang setiap hari)
  •      tiada data
  •      <1,600 (<6,700)
  •      1,600–1,800 (6,700–7,500)
  •      1,800–2,000 (7,500–8,400)
  •      2,000–2,200 (8,400–9,200)
  •      2,200–2,400 (9,200–10,000)
  •      2,400–2,600 (10,000–10,900)
  •      2,600–2,800 (10,900–11,700)
  •      2,800–3,000 (11,700–12,600)
  •      3,000–3,200 (12,600–13,400)
  •      3,200–3,400 (13,400–14,200)
  •      3,400–3,600 (14,200–15,100)
  •      >3,600 (>15,100)
  •  
    Purata per kapita pengambilan tenaga serata dunia dari 1961 hingga 2002[78]

    Bekalan tenaga diet per kapita berbeza-beza antara wilayah dan negara yang berbeza. Ia juga berubah dengan nyata sekali mengikut peredaran masa.[78] Dari awal 1970-an hingga akhir 1990-an, purata ketersediaan tenaga makanan setiap orang setiap hari (bilangan makanan yang dibeli) bertambah di semua bahagian dunia kecuali Eropah Timur. Amerika Syarikat mempunyai ketersediaan tenaga makanan paling tinggi dengan 3,654 calorie (15,290 kJ) setiap orang pada 1996.[78] Ini jelas bertambah pada 2003 kepada 3,754 calorie (15,710 kJ).[78] Semasa akhir 1990-an, kawasan Eropah mempunyai 3,394 calorie (14,200 kJ) setiap orang, di kawasan membangun Asia mempunyai 2,648 calorie (11,080 kJ) setiap orang, dan di kawasan sub-Sahara Afrika mempunyai 2,176 calorie (9,100 kJ) setiap orang.[78][79] Jumlah pengambilan tenaga makanan didapati berkait rapat dengan obesiti.[80]

    Ketersediaan panduan nutrisi pemakanan yang meluas[81] dilihat tidak cukup untuk mengatasi masalah makan terlebih dan pemilihan diet yang tidak berkhasiat.[82] Dari 1971 hingga 2000, kadar obesiti di Amerika Syarikat bertambah dari 14.5% hingga 30.9%.[83] Ketika tempoh yang sama, berlaku pertambahan jumlah tenaga makanan yang diambil. Bagi wanita, pertambahan purata ialah 335 calorie (1,400 kJ) setiap hari (1,542 calorie (6,450 kJ) pada 1971 dan 1,877 calorie (7,850 kJ) pada 2004), manakala bagi lelaki, pertambahan purata ialah 168 calorie (700 kJ) setiap hari (2,450 calorie (10,300 kJ) pada 1971 dan 2,618 calorie (10,950 kJ) pada 2004). Kebanyakan lebihan tenaga makanan datang daripada peningkatan pengambilan karbohidrat berbanding pengambilan lemak.[84] Sumber asas lebihan karbohidrat ialah minuman manis, di mana sekarang ini meliputi 25 peratus daripada tenaga makanan harian dalam kalangan orang dewasa di Amerika,[85] dan kentang goreng.[86] Pengambilan minuman manis seperti minuman ringan, minuman buah, teh ais, dan minuman air bertenaga dan bervitamin dipercayai menjadi penyumbang kepada peningkatan mendadak kadar obesiti[87][88] dan meningkatnya risiko sindrom metabolik dan diabetes melitus tahap 2.[89]

    Bila mana masyarakat terus-menerus bergantung dengan tenaga makanan yang padat, hidangan yang besar, dan makanan segera, perkaitan antara pengambilan makanan segera dan obesiti menjadi semakin membimbangkan.[90] Di Amerika Syarikat, pengambilan makanan segera bertiga kali ganda dan pengambilan tenaga makanan ini berempat kali ganda antara 1977 hingga 1995.[91]

    Dasar pertanian dan Revolusi Hijau di Amerika Syarikat dan Eropah telah membawa kepada rendahnya harga makanan. Di Amerika Syarikat, pemberian subsidi jagung, soya, gandum, dan beras melalui undang-undang ladang Amerika Syarikat sememangnya membolehkan sumber utama makanan diproses murah berbanding buah-buahan dan sayur-sayuran.[92] Cubaan undang-undang pengiraan kalori dan label fakta pemakanan dibuat untuk menggalakkan masyarakat memilih makanan yang lebih menyihatkan, termasuklah kesedaran berapa banyak tenaga makanan yang diambil.

    Orang obes selalunya tidak melaporkan pengambilan makanan mereka berbanding orang yang berat normal.[93] Hal ini turut disokong oleh ujian yang dilakukan ke atas ramai orang di dalam bilik kalorimeter[94] dan pemerhatian secara langsung.

    Gaya hidup banyak dudukSunting

    Gaya hidup banyak duduk memainkan peranan penting dalam obesiti.[95] Di serata dunia, terdapat anjakan besar ke arah kerja yang kurang menggunakan kekuatan jasmani,[96][97][98]dan baru-baru ini lebih kurang 30% daripada populasi di dunia tidak membuat senaman yang mencukupi.[97] Hal ini juga didorong oleh peningkatan penggunaan pengangkutan berjentera dan ketersebarluasan teknologi yang menjimatkan tenaga buruh di rumah.[96][97][98] Dalam kalangan kanak-kanak, kelihatannya berlaku penurunan tahap aktiviti jasmani disebabkan kurangnya berjalan dan pendidikan jasmani.[99] Trend dunia meluangkan masa senggang dengan melakukan aktiviti jasmani semakin tidak jelas. Pertubuhan Kesihatan Dunia menunjukkan masyarakat serata dunia kurang aktif berekreasi, manakala kajian dari Finland[100] mendapati peningkatan dan kajian dari Amerika Syarikat mendapati masa senggang untuk aktiviti jasmani tidaklah berubah dengan ketara.[101]

    Dalam kalangan kanak-kanak dan dewasa, terdapat hubung kait antara masa menonton televisyen dengan risiko obesiti.[102][103][104]

    Lihat jugaSunting

    RujukanSunting

    Nota kakiSunting

    1. ^ a b c d e f g h "Obesity and overweight Fact sheet N°311". WHO. January 2015. Dicapai 2 February 2016. 
    2. ^ Yazdi, FT; Clee, SM; Meyre, D (2015). "Obesity genetics in mouse and human: back and forth, and back again". PeerJ. 3: e856. doi:10.7717/peerj.856. PMC 4375971 . PMID 25825681. 
    3. ^ a b Kanazawa, M; Yoshiike, N; Osaka, T; Numba, Y; Zimmet, P; Inoue, S (2005). "Criteria and classification of obesity in Japan and Asia-Oceania". World review of nutrition and dietetics. 94: 1–12. doi:10.1159/000088200. PMID 16145245. 
    4. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z Haslam DW, James WP (2005). "Obesity". Lancet (Review). 366 (9492): 1197–209. doi:10.1016/S0140-6736(05)67483-1. PMID 16198769. 
    5. ^ a b Bleich S, Cutler D, Murray C, Adams A (2008). "Why is the developed world obese?". Annu Rev Public Health (Research Support). 29: 273–95. doi:10.1146/annurev.publhealth.29.020907.090954. PMID 18173389. 
    6. ^ a b Oxford Handbook of Medical Sciences (edisi 2nd). Oxford: OUP Oxford. 2011. m/s. 180. ISBN 9780191652295. 
    7. ^ Kushner, Robert (2007). Treatment of the Obese Patient (Contemporary Endocrinology). Totowa, NJ: Humana Press. m/s. 158. ISBN 1-59745-400-1. Dicapai April 5, 2009. 
    8. ^ Yanovski SZ, Yanovski JA (Jan 1, 2014). "Long-term drug treatment for obesity: a systematic and clinical review". JAMA: the Journal of the American Medical Association (Review). 311 (1): 74–86. doi:10.1001/jama.2013.281361. PMC 3928674 . PMID 24231879. 
    9. ^ Colquitt, JL; Pickett, K; Loveman, E; Frampton, GK (Aug 8, 2014). "Surgery for weight loss in adults". The Cochrane database of systematic reviews (Meta-analysis, Review). 8: CD003641. doi:10.1002/14651858.CD003641.pub4. PMID 25105982. 
    10. ^ Imaz I, Martínez-Cervell C, García-Alvarez EE, Sendra-Gutiérrez JM, González-Enríquez J (July 2008). "Safety and effectiveness of the intragastric balloon for obesity. A meta-analysis". Obes Surg. 18 (7): 841–6. doi:10.1007/s11695-007-9331-8. PMID 18459025. 
    11. ^ Encyclopedia of Mental Health (edisi 2). Academic Press. 2015. m/s. 158. ISBN 9780123977533. 
    12. ^ a b c d e Dibaise JK, Foxx-Orenstein AE (July 2013). "Role of the gastroenterologist in managing obesity". Expert Review of Gastroenterology & Hepatology (Review). 7 (5): 439–51. doi:10.1586/17474124.2013.811061. PMID 23899283. 
    13. ^ Woodhouse R (2008). "Obesity in art: A brief overview". Front Horm Res. Frontiers of Hormone Research. 36: 271–86. doi:10.1159/000115370. ISBN 978-3-8055-8429-6. PMID 18230908. 
    14. ^ Pollack, Andrew (June 18, 2013). "A.M.A. Recognizes Obesity as a Disease". New York Times. Diarkibkan daripada asal pada June 18, 2013. 
    15. ^ Weinstock, Matthew (June 21, 2013). "The Facts About Obesity". H&HN. American Hospital Association. Dicapai June 24, 2013. 
    16. ^ WHO 2000 p.6
    17. ^ Sweeting HN (2007). "Measurement and Definitions of Obesity In Childhood and Adolescence: A field guide for the uninitiated". Nutr J. 6 (1): 32. doi:10.1186/1475-2891-6-32. PMC 2164947 . PMID 17963490. 
    18. ^ NHLBI p.xiv
    19. ^ Gray DS, Fujioka K (1991). "Use of relative weight and Body Mass Index for the determination of adiposity". J Clin Epidemiol. 44 (6): 545–50. doi:10.1016/0895-4356(91)90218-X. PMID 2037859. 
    20. ^ "Healthy Weight: Assessing Your Weight: BMI: About BMI for Children and Teens". Center for disease control and prevention. Dicapai April 6, 2009. 
    21. ^ Flegal KM, Ogden CL, Wei R, Kuczmarski RL, Johnson CL (June 2001). "Prevalence of overweight in US children: comparison of US growth charts from the Centers for Disease Control and Prevention with other reference values for body mass index". Am. J. Clin. Nutr. 73 (6): 1086–93. PMID 11382664. 
    22. ^ 1 (lb/sq in) is more precisely 703.06957964 (kg/m2).
    23. ^ "BMI classification". World Health Organization. Dicapai 15 February 2014. 
    24. ^ WHO 2000 p.9
    25. ^ Sturm R (July 2007). "Increases in morbid obesity in the USA: 2000–2005". Public Health. 121 (7): 492–6. doi:10.1016/j.puhe.2007.01.006. PMC 2864630 . PMID 17399752. 
    26. ^ Bei-Fan Z (December 2002). "Predictive values of body mass index and waist circumference for risk factors of certain related diseases in Chinese adults: study on optimal cut-off points of body mass index and waist circumference in Chinese adults". Asia Pac J Clin Nutr. 11 Suppl 8: S685–93. doi:10.1046/j.1440-6047.11.s8.9.x. PMID 12534691. 
    27. ^ a b c d Poulain M, Doucet M, Major GC, Drapeau V, Sériès F, Boulet LP, Tremblay A, Maltais F (April 2006). "The effect of obesity on chronic respiratory diseases: pathophysiology and therapeutic strategies". CMAJ. 174 (9): 1293–9. doi:10.1503/cmaj.051299. PMC 1435949 . PMID 16636330. 
    28. ^ a b Berrington de Gonzalez A, Hartge P, Cerhan JR, Flint AJ, Hannan L, MacInnis RJ, Moore SC, Tobias GS, Anton-Culver H, Freeman LB, Beeson WL, Clipp SL, English DR, Folsom AR, Freedman DM, Giles G, Hakansson N, Henderson KD, Hoffman-Bolton J, Hoppin JA, Koenig KL, Lee IM, Linet MS, Park Y, Pocobelli G, Schatzkin A, Sesso HD, Weiderpass E, Willcox BJ, Wolk A, Zeleniuch-Jacquotte A, Willett WC, Thun MJ (2010). "Body-mass index and mortality among 1.46 million white adults". The New England Journal of Medicine. 363 (23): 2211–9. doi:10.1056/NEJMoa1000367. PMC 3066051 . PMID 21121834. 
    29. ^ Barness LA, Opitz JM, Gilbert-Barness E (December 2007). "Obesity: genetic, molecular, and environmental aspects". American Journal of Medical Genetics. 143A (24): 3016–34. doi:10.1002/ajmg.a.32035. PMID 18000969. 
    30. ^ Mokdad AH, Marks JS, Stroup DF, Gerberding JL (March 2004). "Actual causes of death in the United States, 2000" (PDF). JAMA. 291 (10): 1238–45. doi:10.1001/jama.291.10.1238. PMID 15010446. 
    31. ^ a b Allison DB, Fontaine KR, Manson JE, Stevens J, VanItallie TB (October 1999). "Annual deaths attributable to obesity in the United States". JAMA. 282 (16): 1530–8. doi:10.1001/jama.282.16.1530. PMID 10546692. 
    32. ^ a b c Whitlock G, Lewington S, Sherliker P, Clarke R, Emberson J, Halsey J, Qizilbash N, Collins R, Peto R (March 2009). "Body-mass index and cause-specific mortality in 900 000 adults: collaborative analyses of 57 prospective studies". Lancet. 373 (9669): 1083–96. doi:10.1016/S0140-6736(09)60318-4. PMC 2662372 . PMID 19299006. 
    33. ^ Calle EE, Thun MJ, Petrelli JM, Rodriguez C, Heath CW (October 1999). "Body-mass index and mortality in a prospective cohort of U.S. adults". N. Engl. J. Med. 341 (15): 1097–105. doi:10.1056/NEJM199910073411501. PMID 10511607. 
    34. ^ Pischon T, Boeing H, Hoffmann K, Bergmann M, Schulze MB, Overvad K, van der Schouw YT, Spencer E, Moons KG, Tjønneland A; dll. (November 2008). "General and abdominal adiposity and risk of death in Europe". N. Engl. J. Med. 359 (20): 2105–20. doi:10.1056/NEJMoa0801891. PMID 19005195. 
    35. ^ WHO Expert, Consultation (Jan 10, 2004). "Appropriate body-mass index for Asian populations and its implications for policy and intervention strategies". Lancet. 363 (9403): 157–63. doi:10.1016/s0140-6736(03)15268-3. PMID 14726171. 
    36. ^ Manson JE, Willett WC, Stampfer MJ, Colditz GA, Hunter DJ, Hankinson SE, Hennekens CH, Speizer FE (1995). "Body weight and mortality among women". N. Engl. J. Med. 333 (11): 677–85. doi:10.1056/NEJM199509143331101. PMID 7637744. 
    37. ^ Ralat petik: Tag <ref> tidak sah; teks bagi rujukan EuroG2008 tidak disediakan
    38. ^ Fried M, Hainer V, Basdevant A, Buchwald H, Deitel M, Finer N, Greve JW, Horber F, Mathus-Vliegen E, Scopinaro N, Steffen R, Tsigos C, Weiner R, Widhalm K (April 2007). "Inter-disciplinary European guidelines on surgery of severe obesity". Int J Obes (Lond). 31 (4): 569–77. doi:10.1038/sj.ijo.0803560. PMID 17325689. 
    39. ^ Peeters A, Barendregt JJ, Willekens F, Mackenbach JP, Al Mamun A, Bonneux L (January 2003). "Obesity in adulthood and its consequences for life expectancy: A life-table analysis". Annals of Internal Medicine. 138 (1): 24–32. doi:10.7326/0003-4819-138-1-200301070-00008. PMID 12513041. 
    40. ^ Grundy SM (2004). "Obesity, metabolic syndrome, and cardiovascular disease". J. Clin. Endocrinol. Metab. 89 (6): 2595–600. doi:10.1210/jc.2004-0372. PMID 15181029. 
    41. ^ Seidell 2005 p.9
    42. ^ a b Bray GA (2004). "Medical consequences of obesity". J. Clin. Endocrinol. Metab. 89 (6): 2583–9. doi:10.1210/jc.2004-0535. PMID 15181027. 
    43. ^ Shoelson SE, Herrero L, Naaz A (May 2007). "Obesity, inflammation, and insulin resistance". Gastroenterology. 132 (6): 2169–80. doi:10.1053/j.gastro.2007.03.059. PMID 17498510. 
    44. ^ Shoelson SE, Lee J, Goldfine AB (July 2006). "Inflammation and insulin resistance". J. Clin. Invest. 116 (7): 1793–801. doi:10.1172/JCI29069. PMC 1483173 . PMID 16823477. 
    45. ^ Dentali F, Squizzato A, Ageno W (July 2009). "The metabolic syndrome as a risk factor for venous and arterial thrombosis". Semin. Thromb. Hemost. 35 (5): 451–7. doi:10.1055/s-0029-1234140. PMID 19739035. 
    46. ^ Global Burden of Metabolic Risk Factors for Chronic Diseases Collaboration (BMI Mediated, Effects); Lu, Y; Hajifathalian, K; Ezzati, M; Woodward, M; Rimm, EB; Danaei, G (15 March 2014). "Metabolic mediators of the effects of body-mass index, overweight, and obesity on coronary heart disease and stroke: a pooled analysis of 97 prospective cohorts with 1·8 million participants". Lancet (London, England). 383 (9921): 970–83. doi:10.1016/S0140-6736(13)61836-X. PMID 24269108. 
    47. ^ Darvall KA, Sam RC, Silverman SH, Bradbury AW, Adam DJ (February 2007). "Obesity and thrombosis". Eur J Vasc Endovasc Surg. 33 (2): 223–33. doi:10.1016/j.ejvs.2006.10.006. PMID 17185009. 
    48. ^ a b c d e Yosipovitch G, DeVore A, Dawn A (June 2007). "Obesity and the skin: skin physiology and skin manifestations of obesity". J. Am. Acad. Dermatol. 56 (6): 901–16; quiz 917–20. doi:10.1016/j.jaad.2006.12.004. PMID 17504714. 
    49. ^ Hahler B (June 2006). "An overview of dermatological conditions commonly associated with the obese patient". Ostomy Wound Manage. 52 (6): 34–6, 38, 40 passim. PMID 16799182. 
    50. ^ a b c Arendas K, Qiu Q, Gruslin A (2008). "Obesity in pregnancy: pre-conceptional to postpartum consequences". Journal of Obstetrics and Gynaecology Canada : JOGC = Journal D'obstétrique Et Gynécologie Du Canada : JOGC. 30 (6): 477–88. PMID 18611299. 
    51. ^ Harney D, Patijn J (2007). "Meralgia paresthetica: diagnosis and management strategies". Pain Med (Review). 8 (8): 669–77. doi:10.1111/j.1526-4637.2006.00227.x. PMID 18028045. 
    52. ^ Bigal ME, Lipton RB (January 2008). "Obesity and chronic daily headache". Curr Pain Headache Rep (Review). 12 (1): 56–61. doi:10.1007/s11916-008-0011-8. PMID 18417025. 
    53. ^ Sharifi-Mollayousefi A, Yazdchi-Marandi M, Ayramlou H, Heidari P, Salavati A, Zarrintan S, Sharifi-Mollayousefi A (February 2008). "Assessment of body mass index and hand anthropometric measurements as independent risk factors for carpal tunnel syndrome". Folia Morphol. (Warsz). 67 (1): 36–42. PMID 18335412. 
    54. ^ Beydoun MA, Beydoun HA, Wang Y (May 2008). "Obesity and central obesity as risk factors for incident dementia and its subtypes: A systematic review and meta-analysis". Obes Rev (Meta-analysis). 9 (3): 204–18. doi:10.1111/j.1467-789X.2008.00473.x. PMID 18331422. 
    55. ^ Wall M (March 2008). "Idiopathic intracranial hypertension (pseudotumor cerebri)". Curr Neurol Neurosci Rep (Review). 8 (2): 87–93. doi:10.1007/s11910-008-0015-0. PMID 18460275. 
    56. ^ Munger KL, Chitnis T, Ascherio A (2009). "Body size and risk of MS in two cohorts of US women". Neurology (Comparative Study). 73 (19): 1543–50. doi:10.1212/WNL.0b013e3181c0d6e0. PMC 2777074 . PMID 19901245. 
    57. ^ Basen-Engquist, Karen; Chang, Maria (16 November 2010). "Obesity and Cancer Risk: Recent Review and Evidence". Current Oncology Reports. 13 (1): 71–76. doi:10.1007/s11912-010-0139-7. PMID 21080117. 
    58. ^ Aune, D; Norat, T; Vatten, LJ (December 2014). "Body mass index and the risk of gout: a systematic review and dose-response meta-analysis of prospective studies". European journal of nutrition. 53 (8): 1591–601. doi:10.1007/s00394-014-0766-0. PMID 25209031. 
    59. ^ Tukker A, Visscher TL, Picavet HS (April 2008). "Overweight and health problems of the lower extremities: osteoarthritis, pain and disability". Public Health Nutr (Research Support). 12 (3): 1–10. doi:10.1017/S1368980008002103. PMID 18426630. 
    60. ^ Molenaar EA, Numans ME, van Ameijden EJ, Grobbee DE (November 2008). "[Considerable comorbidity in overweight adults: results from the Utrecht Health Project]". Ned Tijdschr Geneeskd (English abstract) (dalam bahasa Dutch). 152 (45): 2457–63. PMID 19051798. 
    61. ^ Corona, G; Rastrelli, G; Filippi, S; Vignozzi, L; Mannucci, E; Maggi, M (2014). "Erectile dysfunction and central obesity: an Italian perspective". Asian Journal of Andrology. 16 (4): 581–91. doi:10.4103/1008-682X.126386. PMID 24713832. 
    62. ^ Hunskaar S (2008). "A systematic review of overweight and obesity as risk factors and targets for clinical intervention for urinary incontinence in women". Neurourol. Urodyn. (Review). 27 (8): 749–57. doi:10.1002/nau.20635. PMID 18951445. 
    63. ^ Ejerblad E, Fored CM, Lindblad P, Fryzek J, McLaughlin JK, Nyrén O (2006). "Obesity and risk for chronic renal failure". J. Am. Soc. Nephrol. (Research Support). 17 (6): 1695–702. doi:10.1681/ASN.2005060638. PMID 16641153. 
    64. ^ Makhsida N, Shah J, Yan G, Fisch H, Shabsigh R (September 2005). "Hypogonadism and metabolic syndrome: Implications for testosterone therapy". J. Urol. (Review). 174 (3): 827–34. doi:10.1097/01.ju.0000169490.78443.59. PMID 16093964. 
    65. ^ Pestana IA, Greenfield JM, Walsh M, Donatucci CF, Erdmann D (October 2009). "Management of "buried" penis in adulthood: an overview". Plast. Reconstr. Surg. (Review). 124 (4): 1186–95. doi:10.1097/PRS.0b013e3181b5a37f. PMID 19935302. 
    66. ^ a b Schmidt DS, Salahudeen AK (2007). "Obesity-survival paradox-still a controversy?". Semin Dial (Review). 20 (6): 486–92. doi:10.1111/j.1525-139X.2007.00349.x. PMID 17991192. 
    67. ^ a b U.S. Preventive Services Task Force (June 2003). "Behavioral counseling in primary care to promote a healthy diet: recommendations and rationale". Am Fam Physician (Review). 67 (12): 2573–6. PMID 12825847. 
    68. ^ Habbu A, Lakkis NM, Dokainish H (October 2006). "The obesity paradox: Fact or fiction?". Am. J. Cardiol. (Review). 98 (7): 944–8. doi:10.1016/j.amjcard.2006.04.039. PMID 16996880. 
    69. ^ Romero-Corral A, Montori VM, Somers VK, Korinek J, Thomas RJ, Allison TG, Mookadam F, Lopez-Jimenez F (2006). "Association of bodyweight with total mortality and with cardiovascular events in coronary artery disease: A systematic review of cohort studies". Lancet (Review). 368 (9536): 666–78. doi:10.1016/S0140-6736(06)69251-9. PMID 16920472. 
    70. ^ Oreopoulos A, Padwal R, Kalantar-Zadeh K, Fonarow GC, Norris CM, McAlister FA (July 2008). "Body mass index and mortality in heart failure: A meta-analysis". Am. Heart J. (Meta-analysis, Review). 156 (1): 13–22. doi:10.1016/j.ahj.2008.02.014. PMID 18585492. 
    71. ^ Oreopoulos A, Padwal R, Norris CM, Mullen JC, Pretorius V, Kalantar-Zadeh K (February 2008). "Effect of obesity on short- and long-term mortality postcoronary revascularization: A meta-analysis". Obesity (Silver Spring) (Meta-analysis). 16 (2): 442–50. doi:10.1038/oby.2007.36. PMID 18239657. 
    72. ^ Diercks DB, Roe MT, Mulgund J, Pollack CV, Kirk JD, Gibler WB, Ohman EM, Smith SC, Boden WE, Peterson ED (July 2006). "The obesity paradox in non-ST-segment elevation acute coronary syndromes: Results from the Can Rapid risk stratification of Unstable angina patients Suppress ADverse outcomes with Early implementation of the American College of Cardiology/American Heart Association Guidelines Quality Improvement Initiative". Am Heart J (Research Support). 152 (1): 140–8. doi:10.1016/j.ahj.2005.09.024. PMID 16824844. 
    73. ^ Ralat petik: Tag <ref> tidak sah; teks bagi rujukan CADG2006 tidak disediakan
    74. ^ Drewnowski A, Specter SE (January 2004). "Poverty and obesity: the role of energy density and energy costs". Am. J. Clin. Nutr. (Review). 79 (1): 6–16. PMID 14684391. 
    75. ^ Nestle M, Jacobson MF (2000). "Halting the obesity epidemic: a public health policy approach". Public Health Rep (Research Support). 115 (1): 12–24. doi:10.1093/phr/115.1.12. PMC 1308552 . PMID 10968581. 
    76. ^ James WP (March 2008). "The fundamental drivers of the obesity epidemic". Obes Rev (Review). 9 (Suppl 1): 6–13. doi:10.1111/j.1467-789X.2007.00432.x. PMID 18307693. 
    77. ^ Keith SW, Redden DT, Katzmarzyk PT, Boggiano MM, Hanlon EC, Benca RM, Ruden D, Pietrobelli A, Barger JL, Fontaine KR, Wang C, Aronne LJ, Wright SM, Baskin M, Dhurandhar NV, Lijoi MC, Grilo CM, DeLuca M, Westfall AO, Allison DB (2006). "Putative contributors to the secular increase in obesity: Exploring the roads less traveled". Int J Obes (Lond) (Review). 30 (11): 1585–94. doi:10.1038/sj.ijo.0803326. PMID 16801930. 
    78. ^ a b c d e f "EarthTrends: Nutrition: Calorie supply per capita". World Resources Institute. Diarkibkan daripada asal pada 2011-06-11. Dicapai Oct 18, 2009. 
    79. ^ "USDA: frsept99b". United States Department of Agriculture. Dicapai January 10, 2009. 
    80. ^ "Diet composition and obesity among Canadian adults". Statistics Canada. 
    81. ^ National Control for Health Statistics. "Nutrition For Everyone". Centers for Disease Control and Prevention. Dicapai 2008-07-09. 
    82. ^ Marantz PR, Bird ED, Alderman MH (March 2008). "A call for higher standards of evidence for dietary guidelines". Am J Prev Med. 34 (3): 234–40. doi:10.1016/j.amepre.2007.11.017. PMID 18312812. 
    83. ^ Flegal KM, Carroll MD, Ogden CL, Johnson CL (October 2002). "Prevalence and trends in obesity among US adults, 1999–2000". JAMA. 288 (14): 1723–1727. doi:10.1001/jama.288.14.1723. PMID 12365955. 
    84. ^ Wright JD, Kennedy-Stephenson J, Wang CY, McDowell MA, Johnson CL (February 2004). "Trends in intake of energy and macronutrients—United States, 1971–2000". MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 53 (4): 80–2. PMID 14762332. 
    85. ^ Caballero B (2007). "The global epidemic of obesity: An overview". Epidemiol Rev. 29: 1–5. doi:10.1093/epirev/mxm012. PMID 17569676. 
    86. ^ Mozaffarian D, Hao T, Rimm EB, Willett WC, Hu FB (23 June 2011). "Changes in Diet and Lifestyle and Long-Term Weight Gain in Women and Men". The New England Journal of Medicine (Meta-analysis). 364 (25): 2392–404. doi:10.1056/NEJMoa1014296. PMC 3151731 . PMID 21696306. 
    87. ^ Malik VS, Schulze MB, Hu FB (August 2006). "Intake of sugar-sweetened beverages and weight gain: a systematic review". Am. J. Clin. Nutr. (Review). 84 (2): 274–88. PMC 3210834 . PMID 16895873. 
    88. ^ Olsen NJ, Heitmann BL (January 2009). "Intake of calorically sweetened beverages and obesity". Obes Rev (Review). 10 (1): 68–75. doi:10.1111/j.1467-789X.2008.00523.x. PMID 18764885. 
    89. ^ Malik VS, Popkin BM, Bray GA, Després JP, Willett WC, Hu FB (November 2010). "Sugar-sweetened beverages and risk of metabolic syndrome and type 2 diabetes: a meta-analysis". Diabetes Care (Meta-analysis, Review). 33 (11): 2477–83. doi:10.2337/dc10-1079. PMC 2963518 . PMID 20693348. 
    90. ^ Rosenheck R (November 2008). "Fast food consumption and increased caloric intake: a systematic review of a trajectory towards weight gain and obesity risk". Obes Rev (Review). 9 (6): 535–47. doi:10.1111/j.1467-789X.2008.00477.x. PMID 18346099. 
    91. ^ Lin BH, Guthrie J and Frazao E (1999). "Nutrient contribution of food away from home". dalam Frazão E. Agriculture Information Bulletin No. 750: America's Eating Habits: Changes and Consequences. Washington, DC: US Department of Agriculture, Economic Research Service. m/s. 213–239. 
    92. ^ Pollan, Michael (22 April 2007). "You Are What You Grow". New York Times. Dicapai 2007-07-30. 
    93. ^ Kopelman and Caterson 2005:324.
    94. ^ Metabolism alone doesn't explain how thin people stay thin. John Schieszer. The Medical Post. 
    95. ^ Seidell 2005 p.10
    96. ^ a b "WHO: Obesity and overweight". World Health Organization. Diarkibkan daripada asal pada December 18, 2008. Dicapai January 10, 2009. 
    97. ^ a b c "WHO | Physical Inactivity: A Global Public Health Problem". World Health Organization. Dicapai February 22, 2009. 
    98. ^ a b Ness-Abramof R, Apovian CM (February 2006). "Diet modification for treatment and prevention of obesity". Endocrine (Review). 29 (1): 5–9. doi:10.1385/ENDO:29:1:135. PMID 16622287. 
    99. ^ Salmon J, Timperio A (2007). "Prevalence, trends and environmental influences on child and youth physical activity". Med Sport Sci (Review). Medicine and Sport Science. 50: 183–99. doi:10.1159/000101391. ISBN 978-3-318-01396-2. PMID 17387258. 
    100. ^ Borodulin K, Laatikainen T, Juolevi A, Jousilahti P (June 2008). "Thirty-year trends of physical activity in relation to age, calendar time and birth cohort in Finnish adults". Eur J Public Health (Research Support). 18 (3): 339–44. doi:10.1093/eurpub/ckm092. PMID 17875578. 
    101. ^ Brownson RC, Boehmer TK, Luke DA (2005). "Declining rates of physical activity in the United States: what are the contributors?". Annu Rev Public Health (Review). 26: 421–43. doi:10.1146/annurev.publhealth.26.021304.144437. PMID 15760296. 
    102. ^ Gortmaker SL, Must A, Sobol AM, Peterson K, Colditz GA, Dietz WH (April 1996). "Television viewing as a cause of increasing obesity among children in the United States, 1986–1990". Arch Pediatr Adolesc Med (Review). 150 (4): 356–62. doi:10.1001/archpedi.1996.02170290022003. PMID 8634729. 
    103. ^ Vioque J, Torres A, Quiles J (December 2000). "Time spent watching television, sleep duration and obesity in adults living in Valencia, Spain". Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. (Research Support). 24 (12): 1683–8. doi:10.1038/sj.ijo.0801434. PMID 11126224. 
    104. ^ Tucker LA, Bagwell M (July 1991). "Television viewing and obesity in adult females" (PDF). Am J Public Health. 81 (7): 908–11. doi:10.2105/AJPH.81.7.908. PMC 1405200 . PMID 2053671. 

    Pautan luarSunting