Perbezaan antara semakan "Penyakit anjing gila"

7,420 bait ditambah ,  3 tahun lalu
tiada ringkasan suntingan
 
Program vaksin dan kawalan haiwan mengurangkan risiko terkena jangkitan penyakit anjing gila di kebanyakkan kawasan di dunia<ref name=WHO2013/>. Bagi pesakit yang terkena jangkitan ini, [[vaksin]] anjing gila dan imunoglobulin sangat efektif dalam melawan virus ini jika pesakit tersebut menerima rawatan sebelum simptom penyakit ini bermula<ref name=pkuupm>{{cite web|title=Rabies ( Penyakit Anjing Gila) |url=http://www.pku.upm.edu.my/berita/rabies_%28_penyakit_anjing_gila%29-19173 |work=Pusat Kesihatan Universiti [[Universiti Putra Malaysia|UPM]] |accessdate=5 Julai 2017}}</ref>. Membasuh di bahagian yang terkena gigitan haiwan yang dijangkiti penyakit ini selama 15 minit menggunakan sabun dan air, atau ejen detergen lain boleh mengurangkan risiko penyebaran virus<ref name=awani1 /> dan mungkin juga sangat efektif dalam menghentikan pembawaan virus ini<ref>{{cite book|author1=William H. Wunner |title=Rabies: Scientific Basis of the Disease and Its Management |date=2010 |publisher=Academic Press |isbn=9780080550091 |page=556 |url=https://books.google.ca/books?id=C-U1LFK5zagC&pg=PA556 |deadurl=no |archiveurl=https://web.archive.org/web/20150211142025/https://books.google.ca/books?id=C-U1LFK5zagC&pg=PA556 |archivedate=11 Februari 2015 |df= }}</ref>. Setakat ini, hanya lima pesakit berjaya melepasi penyakit ini selepas simptom-simptom mula kelihatan, dan keputusan ini boleh dicapai jika pesakit menerima rawatan menyeluruh yang dikenali sebagai protokol Milwaukee<ref>{{cite web|title=UC Davis Children's Hospital patient becomes third person in U.S. to survive rabies |url=http://www.ucdmc.ucdavis.edu/medicalcenter/features/2010-2011/06/20110616_rabies-survivor.html |publisher=UC Davis Medical Center |accessdate=3 Mei 2012 |deadurl=no |archiveurl=https://web.archive.org/web/20120521165713/http://www.ucdmc.ucdavis.edu/medicalcenter/features/2010-2011/06/20110616_rabies-survivor.html |archivedate=21 Mei 2012 |df= }}</ref>.
 
Untuk rekod, penyakit anjing gila telah menyebabkan 17 400 kematian di seluruh dunia pada tahun 2015. Lebih dari 95% pesakit yang meninggal dunia adalah berasal dari kawasan [[Afrika]] dan [[Asia]]<ref name=WHO2013/>. Lebih kurang 40% kematian dilaporkan dari pesakit kanak-kanak di bawah umur 15 tahun<ref>{{cite web|title=Rabies: The Facts |url=http://www.who.int/rabies/rabies_Infographic_updated_Global_International_meeting.pdf?ua=1 |website=World Health Organization |accessdate=24 February 2017 |deadurl=no |archiveurl=https://web.archive.org/web/20170224220204/http://www.who.int/rabies/rabies_Infographic_updated_Global_International_meeting.pdf?ua=1 |archivedate=24 Februari 2017 |df= }}</ref>. Setakat ini, penyakit anjing gila masih lagi terdapat pada lebih dari 150 buah negara di kesemua benua, tidak termasuk [[Antartika]]. Lebih dari 3 bilion manusia hidup di kawasan di mana penyakit ini wujud. Beberapa buah negara, termasuklah [[Australia]] dan [[Jepun]], serta beberapa tempat di bahagian barat Eropah, tiada anjing yang direkodkan terkena jangkitan ini<ref>{{cite book|title=WHO Expert Consultation on Rabies : second report. |date=2013 |publisher=WHO |location=Geneva |isbn=9789241209823 |page=3 |edition=2 |url=http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/85346/1/9789240690943_eng.pdf |deadurl=no |archiveurl=https://web.archive.org/web/20141020024015/http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/85346/1/9789240690943_eng.pdf |archivedate=20 Oktober 2014 |df= }}</ref><ref>{{cite web|title=Rabies-Free Countries and Political Units {{!}} Importation {{!}} CDC |url=https://www.cdc.gov/importation/rabies-free-countries.html |website=www.cdc.gov |accessdate=10 April 2017 |deadurl=no |archiveurl=https://web.archive.org/web/20161216081536/https://www.cdc.gov/importation/rabies-free-countries.html |archivedate=16 Disember 2016 |df= }}</ref>.
 
 
 
Hidrofobia biasanya dikaitkan dengan pesakit yang memiliki simptom berkelakuan agresif, di mana 80% pesakit mendapat simptom ini. Manakala, baki 20% lagi merupakan pesakit yang mengalami simptom berkelakuan tidak agresif atau mendiamkan diri seperti otot yang lemah, hilang deria dan kekejangan; pesakit ini tidak mengalami hidrofobia<ref name=NHS>{{cite web|title=Symptoms of rabies |url=http://www.nhs.uk/Conditions/Rabies/Pages/Symptoms.aspx |website=NHS.uk |accessdate=3 September 2014 |date=12 Jun 2012 |deadurl=no |archiveurl=https://web.archive.org/web/20140914174652/http://www.nhs.uk/Conditions/Rabies/Pages/Symptoms.aspx |archivedate=14 September 2014 |df= }}</ref>.
 
 
== Penyebab ==
[[File:Rabid virus schema.png|thumb|Rajah skematik virus anjing gila.]]
Penyakit anjing gila berlaku akibat penyebaran virus ''lyssaviruses'' termasuklah virus anjing gila dan lyssaviruses kelawar Australia<ref name="The Department of Health">{{cite web|title=Rabies, Australian bat lyssavirus and other lyssaviruses |url=http://www.health.gov.au/internet/main/publishing.nsf/Content/ohp-rabies-consumer-info.htm |work=The Department of Health |accessdate=1 Mac 2014 |date=Disember 2013 |deadurl=no |archiveurl=https://web.archive.org/web/20140304235230/http://www.health.gov.au/internet/main/publishing.nsf/Content/ohp-rabies-consumer-info.htm |archivedate=4 Mac 2014 |df= }}</ref>.
 
Virus anjing gila merupakan salah satu daripada spesis [[genus]] ''Lyssavirus'', di bawah keluarga ''[[Rhabdoviridae]]'', turutan ''Mononegavirales''. ''Lyssavirions'' memiliki struktur simetri heliks, dengan panjang dianggarkan sebanyak 180 nm dan keratan rentas sebanyak 75 nm<ref name=Sherris>{{cite book | author = Drew WL | chapter= Chapter 41: Rabies | title = Sherris Medical Microbiology | edition = 4th | pages=597–600 | publisher = McGraw Hill | year = 2004 | isbn = 0-8385-8529-9 }}</ref>. Virion ini dibangunkan dan mempunyai genom [[RNA]] tunggal dengan pengesan negatif. Informasi genetik ini kemudiannya disimpan sebagai kompleks ribonukleoprotein di mana RNA ini diikat kukuh bersama nukleoprotein viral. Genom RNA virus ini menyimpan lima jenis gen: ''nucleoprotein'' (N), ''phosphoprotein'' (P), ''matrix protein'' (M), ''glycoprotein'' (G), dan ''RNA polymerase'' viral (L)<ref name="pmid15885837">{{cite journal |vauthors=Finke S, Conzelmann KK | title = Replication strategies of rabies virus | journal = Virus Res. | volume = 111 | issue = 2 | pages = 120–31 | date = August 2005 | pmid = 15885837 | doi = 10.1016/j.virusres.2005.04.004 | url = }}</ref>.
 
Setelah berada di dalam otot atau [[sel saraf]], virus ini menjalani proses replikasi. Pancang trimerik yang terdapat pada bahagian luar membran virus berinteraksi dengan reseptor sel tertentu, biasanya reseptor [[asetilkolin]]. Membran selular ini kemudian akan "memicit" di dalam proses yang dikenali sebagai ''pinocytosis'' dan membolehkan virus ini memasuki sel dengan menggunakan [[Endosome|endosome]]. Virus ini kemudian menggunakan keadaan berasid yang terdapat dalam endosome dan menggabungkannya dengan membran, melepaskan lima protein dan RNA ke dalam ''cytoplasm''<ref name="CDC_Rabies_PEP">{{cite web|url=http://www.cdc.gov/rabies/exposure/postexposure.html |title=Rabies Post-Exposure Prophylaxis |publisher=Centers for Disease Control and Prevention (CDC) |date=23 Disember 2009 |accessdate=30 Januari 2010 |deadurl=no |archiveurl=https://web.archive.org/web/20100201085054/http://www.cdc.gov/rabies/exposure/postexposure.html |archivedate=1 Februari 2010 |df= }}</ref>.
 
Protein L kemudian melakukan transkripsi kepada lima mRNA dan bahagian positif RNA daripada bahagian asal RNA yang bercirikan negatif menggunakan nukleotida yang tersedia di dalam ''cytoplasm''. Lima bahagian mRNA ini kemudiannya diterjemahkan kepada protein yang telah ditetapkan (protein P, L, N, G dan M) pada ribosom tersedia di dalam ''cytoplasm''<ref name="CDC_Rabies_PEP" />.
 
Jika terdapat protein yang cukup, enzim viral akan mula melakukan sintesis terhadap bahagian negatif RNA yang baru dengan menggunakan bahagian positif RNA yang telah dibentuk di awalnya sebagai rujukan. Bahagian negatif ini kemudian membentuk kompleks yang mengandungi protein N, P, L dan M dan kemudian bergerak ke membran sel yang lebih dalam, di mana protein G telah tersedia bergabung dengan membran itu. Protein G kemudian membalut kompleks protein N-P-L-M tersebut dengan mengambil sedikit membran sel perumah, dan mewujudkan lapisan luar partikel virus tersebut. Virus ini kemudian berputik dan dilepaskan dari sel perumah<ref name=CDC_Rabies_PEP />.
 
Daripada sana, virus ini bersifat [[Neurotropika|neurotropika]], dan bergerak cepat melalui laluan neural sehingga ke [[sistem saraf pusat]]. Virus ini biasanya menyerang sel otot yang terdekat dengan bahagian yang digigit buat pertama kali, di mana virus ini berupaya untuk melakukan replikasi tanpa dapat dikesan oleh [[sistem imun]] manusia<ref>{{cite web |website=PLOS Pathogens |url=http://www.plospathogens.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.ppat.1004348 |title=Rabies Virus Hijacks and Accelerates the p75NTR Retrograde Axonal Transport Machinery |credits=Gluska, Shani & Zahavi, Eitan Erez & Chein, Michael & Gradus, Tal & Bauer, Anja & Finke, Stefan & Perlson, Eran |date=28 Ogos 2014 |doi=10.1371/journal.ppat.1004348 |deadurl=no |archiveurl=https://web.archive.org/web/20141215173213/http://www.plospathogens.org/article/info%3Adoi/10.1371/journal.ppat.1004348 |archivedate=15 Disember 2014 |df= }}</ref>. Apabila jumlah virus yang direplikasi mencukupi, virus ini mula menggabungkan dirinya dengan reseptor [[asetilkolin]] di persimpangan neuromuskular. Virus ini kemudian bergerak melalui sel saraf secara mengundur, di mana protein P berinteraksi dengan ''dynein'', protein yang terdapat di bahagian ''cytoplasm'' pada sel saraf. Setelah virus ini sampai ke badan sel, ianya bergerak cepat ke [[sistem saraf pusat]], melakukan replikasi di dalam neuron motor dan akhirnya sampai ke [[otak]]. Selepas otak dijangkiti, virus ini kemudian bergerak menjauhi otak ke bahagian-bahagian sistem saraf, sebelum sampai ke kelenjar air liur, di mana virus ini sedia untuk disebarkan ke hidupan lain<ref name="georgebaer" />.
 
 
977

suntingan