Penyakit anjing gila: Perbezaan antara semakan
Kandungan dihapus Kandungan ditambah
Stress 043 (bincang | sumb.) |
Stress 043 (bincang | sumb.) |
||
Baris 49:
== Penyebab ==
[[File:Rabid virus schema.png|thumb|
''phosphoprotein'' (protein L dan P).<br/>'''2''':''Glycoprotein'' (protein G)<br/>'''3''':Simpulan RNA.<br/>'''4''':Lapisan lipid.<br/>'''5''':''Nucleoprotein'' (protein N)<br/>'''6''':''Matrix protein'' (protein M)]]
Penyakit anjing gila berlaku akibat penyebaran virus ''lyssaviruses'' termasuklah virus anjing gila dan lyssaviruses kelawar Australia<ref name="The Department of Health">{{cite web|title=Rabies, Australian bat lyssavirus and other lyssaviruses |url=http://www.health.gov.au/internet/main/publishing.nsf/Content/ohp-rabies-consumer-info.htm |work=The Department of Health |accessdate=1 Mac 2014 |date=Disember 2013 |deadurl=no |archiveurl=https://web.archive.org/web/20140304235230/http://www.health.gov.au/internet/main/publishing.nsf/Content/ohp-rabies-consumer-info.htm |archivedate=4 Mac 2014 |df= }}</ref>.
Virus anjing gila merupakan salah satu daripada spesis [[genus]] ''Lyssavirus'', di bawah keluarga ''[[Rhabdoviridae]]'', turutan ''Mononegavirales''. ''Lyssavirions'' memiliki struktur simetri heliks, dengan panjang dianggarkan sebanyak 180 nm dan keratan rentas sebanyak 75 nm<ref name=Sherris>{{cite book | author = Drew WL | chapter= Chapter 41: Rabies | title = Sherris Medical Microbiology | edition = 4th | pages=597–600 | publisher = McGraw Hill | year = 2004 | isbn = 0-8385-8529-9 }}</ref>. Virion ini dibangunkan dan mempunyai genom [[RNA]] tunggal dengan pengesan negatif. Informasi genetik ini kemudiannya disimpan sebagai kompleks ribonukleoprotein di mana RNA ini diikat kukuh bersama nukleoprotein viral. Genom RNA virus ini menyimpan lima jenis gen: ''nucleoprotein'' (N), ''phosphoprotein'' (P), ''matrix protein'' (M), ''glycoprotein'' (G), dan ''RNA polymerase'' viral (L)<ref name="pmid15885837">{{cite journal |vauthors=Finke S, Conzelmann KK | title = Replication strategies of rabies virus | journal = Virus Res. | volume = 111 | issue = 2 | pages = 120–31 | date = August 2005 | pmid = 15885837 | doi = 10.1016/j.virusres.2005.04.004 | url = }}</ref>.
Setelah berada di dalam otot atau [[sel saraf]], virus ini menjalani proses replikasi. Pancang trimerik yang terdapat pada bahagian luar membran virus berinteraksi dengan reseptor sel tertentu, biasanya reseptor [[asetilkolin]]. Membran selular ini kemudian akan "memicit" di dalam proses yang dikenali sebagai ''pinocytosis'' dan membolehkan virus ini memasuki sel dengan menggunakan [[Endosome|endosome]]. Virus ini kemudian menggunakan
Protein L kemudian melakukan transkripsi kepada lima mRNA dan bahagian positif RNA daripada bahagian asal RNA yang bercirikan negatif menggunakan nukleotida yang tersedia di dalam ''cytoplasm''. Lima bahagian mRNA ini kemudiannya diterjemahkan kepada protein yang telah ditetapkan (protein P, L, N, G dan M) pada ribosom tersedia di dalam ''cytoplasm''<ref name="CDC_Rabies_PEP" />.
Jika terdapat protein yang cukup, enzim viral akan mula melakukan sintesis terhadap bahagian negatif RNA yang baru dengan menggunakan bahagian positif RNA yang telah dibentuk di awalnya sebagai rujukan. Bahagian negatif ini kemudian membentuk kompleks yang mengandungi protein N, P, L dan M dan kemudian bergerak ke membran sel yang lebih dalam, di mana protein G
Daripada sana, virus ini bersifat [[Neurotropika|neurotropika]], dan bergerak cepat melalui laluan neural sehingga ke [[sistem saraf pusat]]. Virus ini biasanya menyerang sel otot yang terdekat dengan bahagian yang digigit buat pertama kali, di mana virus ini berupaya untuk melakukan replikasi tanpa dapat dikesan oleh [[sistem imun]] manusia<ref>{{cite web |website=PLOS Pathogens |url=http://www.plospathogens.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.ppat.1004348 |title=Rabies Virus Hijacks and Accelerates the p75NTR Retrograde Axonal Transport Machinery |credits=Gluska, Shani & Zahavi, Eitan Erez & Chein, Michael & Gradus, Tal & Bauer, Anja & Finke, Stefan & Perlson, Eran |date=28 Ogos 2014 |doi=10.1371/journal.ppat.1004348 |deadurl=no |archiveurl=https://web.archive.org/web/20141215173213/http://www.plospathogens.org/article/info%3Adoi/10.1371/journal.ppat.1004348 |archivedate=15 Disember 2014 |df= }}</ref>. Apabila jumlah virus yang direplikasi mencukupi, virus ini mula menggabungkan dirinya dengan reseptor [[asetilkolin]] di persimpangan neuromuskular. Virus ini kemudian bergerak melalui sel saraf secara mengundur, di mana protein P berinteraksi dengan ''dynein'', protein yang terdapat di bahagian ''cytoplasm'' pada sel saraf. Setelah virus ini sampai ke badan sel, ianya bergerak cepat ke [[sistem saraf pusat]], melakukan replikasi di dalam neuron motor dan akhirnya sampai ke [[otak]]. Selepas otak dijangkiti, virus ini kemudian bergerak menjauhi otak ke bahagian-bahagian sistem saraf, sebelum sampai ke kelenjar air liur, di mana virus ini sedia untuk disebarkan ke hidupan lain<ref name="georgebaer" />.
== Diagnosis ==
| |||