Sitokin
Sitokin (Jawi: سيتوكين) adalah kategori protein kecil yang luas dan longgar (~5–20 kDa) yang penting dalam pemberian isyarat sel. Sitokin adalah peptida dan tidak dapat menyeberangi lapisan sel lipid untuk memasuki sitoplasma. Sitokin telah terbukti terlibat dalam pemberian isyarat autokrin, parakrin dan endokrin sebagai ejen imunomodulasi. Perbezaan mereka yang pasti dari hormon masih merupakan sebahagian daripada kajian yang sedang dijalankan.
Sitokin merangkumi kemokin, interferon, interleukin, limfokin, dan faktor nekrosis tumor, tetapi secara amnya bukan hormon atau faktor pertumbuhan (walaupun terdapat pertindihan dalam terminologi). Sitokin dihasilkan oleh pelbagai sel, termasuk sel imun seperti makrofaj, limfosit B, limfosit T dan sel mast, serta sel endotel, fibroblas, dan pelbagai sel stroma; sitokin tertentu boleh dihasilkan oleh lebih daripada satu jenis sel.[1][2] Mereka bertindak melalui reseptor permukaan sel dan sangat penting dalam sistem imun; sitokin memodulasi keseimbangan antara tindak balas imun berasaskan humoral dan sel, dan mereka mengatur pematangan, pertumbuhan, dan tindak balas populasi sel tertentu. Sebilangan sitokin meningkatkan atau menghalang tindakan sitokin lain dengan cara yang kompleks. Mereka berbeza dengan hormon, yang juga molekul isyarat penting sel. Hormon beredar dalam kepekatan yang lebih tinggi, dan cenderung dibuat oleh jenis sel tertentu. Sitokin penting dalam kesihatan dan penyakit, khususnya dalam tindak balas imun tuan rumah terhadap jangkitan, keradangan, trauma, sepsis, barah, dan pembiakan.
Perkataan itu berasal dari bahasa Yunani: cyto, dari "κύτος" kytos bermaksud "rongga, sel" + kines, dan "ανάγκησις" kinēsis bermaksud "pergerakan".
Penemuan sunting
Interferon-alpha, interferon jenis I, dikenal pasti pada 1957 sebagai protein yang mengganggu replikasi virus.[3] Kegiatan interferon-gamma (satu-satunya anggota kelas interferon jenis II) dijelaskan pada tahun 1965; ini adalah pengantara yang berasal dari limfosit yang pertama dikenal pasti.[4] Faktor penghambatan migrasi makrofag (MIF) dikenal pasti secara serentak pada 1966 oleh John David dan Barry Bloom.[5][6]
Lihat juga sunting
Rujukan sunting
- ^ "Cytokine" in John Lackie. A Dictionary of Biomedicine. Oxford University Press. 2010. ISBN 978-0199549351
- ^ "Cytokine" in Stedman’s Medical Dictionary, 28th ed. Wolters Kluwer Health, Lippincott, Williams & Wilkins (2006)
- ^ Isaacs A, Lindenmann (September 1957). "Virus interference. I. The interferon". Proc. R. Soc. Lond. B Biol. Sci. (dalam bahasa Inggeris). 147 (927): 258–67. Bibcode:1957RSPSB.147..258I. doi:10.1098/rspb.1957.0048. PMID 13465720.
- ^ Wheelock EF (Julai 1965). "Interferon-Like Virus-Inhibitor Induced in Human Leukocytes by Phytohemagglutinin". Science (dalam bahasa Inggeris). 149 (3681): 310–11. Bibcode:1965Sci...149..310W. doi:10.1126/science.149.3681.310. PMID 17838106.
- ^ Bloom BR, Bennett B (Julai 1966). "Mechanism of a reaction in vitro associated with delayed-type hypersensitivity". Science (dalam bahasa Inggeris). 153 (3731): 80–82. Bibcode:1966Sci...153...80B. doi:10.1126/science.153.3731.80. PMID 5938421.
- ^ David JR (Julai 1966). "Delayed hypersensitivity in vitro: its mediation by cell-free substances formed by lymphoid cell-antigen interaction". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. (dalam bahasa Inggeris). 56 (1): 72–77. Bibcode:1966PNAS...56...72D. doi:10.1073/pnas.56.1.72. PMC 285677. PMID 5229858.
Pautan luar sunting
| Wikimedia Commons mempunyai media berkaitan Sitokin |
- Cytokine Signalling Forum (dalam bahasa Inggeris)
- Tutorial Sitokin (dalam bahasa Inggeris)
- Ringkasan Gen Sitokin, Ontologi, Laluan dan Banyak Lagi: Portal Pangkalan Data dan Analisis Imunologi (ImmPort) (dalam bahasa Inggeris)
- Kecederaan Reperfusi pada Strok. (dalam bahasa Inggeris)
