Sel T penolong (sel Th), juga dikenal sebagai sel CD4+, adalah sejenis sel T yang memainkan peranan penting dalam sistem imun tubuh, terutama dalam sistem imun adaptif. Seperti namanya, mereka "membantu" aktiviti sel-sel imun lain dengan mengeluarkan sitokin, mediator protein kecil bagi mengubah tingkah laku sel sasaran yang menekan reseptor untuk sitokin tersebut. Sel-sel ini membantu mengutubkan (polarize) tindak balas imun kepada jenis tingkah laku yang sesuai bergantung pada sifat perangsang imunologi (virus lwn bakteria ekstraselular lwn bakteria intraselular lwn helminth lwn fungus lwn protis). Mereka secara amnya dianggap penting dalam pertukaran kelas antibodi sel B (terdapat kontroversi mengenai kehadiran antibodi IgE dalam sindrom alpha-gal), melanggar silang-papar pada sel dendritik, dalam pengaktifan dan pertumbuhan sel T sitotoksik, dan dalam memaksimumkan aktiviti bakterisid fagosit seperti makrofaj dan neutrofil.

Pengaktifan sel B oleh sel T penolong

Sel Th matang menempel pada protein permukaan CD4 dan disebut sebagai sel Sel T CD4+. Sel-sel CD4+ seperti ini umumnya dianggap mempunyai peranan yang telah ditentukan sebagai sel T penolong dalam sistem imun. Sebagai contoh, apabila sel pemapar antigen memaparkan peptida antigen pada protein MHC kelas II, sel CD4+ akan membantu sel-sel tersebut melalui gabungan interaksi sel ke sel (mis. CD40 dan CD40L) dan melalui sitokin.

CD154, juga disebut CD40 ligan atau CD40L, adalah protein permukaan sel yang menjadi perantara fungsi sel T penolong dalam proses yang bergantung pada hubungan[1] dan merupakan anggota molekul superfamili TNF. Ia menempelkan CD40 pada sel pemapar antigen (APC), yang membawa kepada banyak kesan bergantung pada jenis sel sasaran. CD154 bertindak sebagai molekul kostimulatori dan sangat penting pada subset sel T yang disebut sel T penolong folikel (sel TFH).[2] Pada sel TFH, CD154 mempromosikan pematangan sel B dan berfungsi dengan melibatkan CD40 pada permukaan sel B dan dengan itu memudahkan interaksi sel-sel.[3] Kecacatan pada gen ini mengakibatkan ketidakupayaan untuk menjalani pertukaran kelas imunoglobulin dan dikaitkan dengan sindrom hiper IgM.[4] Ketiadaan CD154 juga menghentikan pembentukan pusat germinal dan dengan itu mencegah pematangan afiniti antibodi, proses penting dalam sistem imun adaptif yang memungkinkan untuk menghasilkan antibodi afiniti tinggi yang melindungi terhadap ancaman masa depan oleh patogen.

RujukanSunting

  1. ^ Lederman S, Yellin MJ, Krichevsky A, Belko J, Lee JJ, Chess L (April 1992). "Identification of a novel surface protein on activated CD4+ T cells that induces contact-dependent B cell differentiation (help)". The Journal of Experimental Medicine. 175 (4): 1091–101. doi:10.1084/jem.175.4.1091. PMC 2119166. PMID 1348081.
  2. ^ Lederman S, Yellin MJ, Inghirami G, Lee JJ, Knowles DM, Chess L (December 1992). "Molecular interactions mediating T-B lymphocyte collaboration in human lymphoid follicles. Roles of T cell-B-cell-activating molecule (5c8 antigen) and CD40 in contact-dependent help". Journal of Immunology. 149 (12): 3817–26. PMID 1281189.
  3. ^ Lederman S, Yellin MJ, Cleary AM, Pernis A, Inghirami G, Cohn LE, Covey LR, Lee JJ, Rothman P, Chess L (March 1994). "T-BAM/CD40-L on helper T lymphocytes augments lymphokine-induced B cell Ig isotype switch recombination and rescues B cells from programmed cell death". Journal of Immunology. 152 (5): 2163–71. PMID 7907632.
  4. ^ "Entrez Gene: CD40LG CD40 ligand (TNF superfamily, member 5, hyper-IgM syndrome)".

Pautan luarSunting