Diabetes jenis 2

(Dilencongkan dari Diabetis melitus jenis 2)

Diabetis melitus jenis 2 (juga dikenali sebagai diabetis jenis 2) ialah gangguan metabolik jangka panjang yang ditandai dengan kandungan gula dalam darah yang amat tinggi, rintangan insulin, dan kekurangan relatif insulin.[5] Gejala-gejala umum termasuk peningkatan dahaga, kencing yang kerap, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan. Gejala mungkin juga termasuk meningkat kelaparan, merasa bosan, dan luka yang tidak sembuh. Selalunya gejala timbul secara perlahan. Komplikasi jangka panjang dari gula darah tinggi termasuk penyakit jantung, angin ahmar, kencing manis yang boleh menyebabkan kebutaan, ginjal, dan aliran darah di kaki yang teruk boleh menyebabkan pemotongan kaki. Permulaan keadaan hiperglisemik hiperosmolar mungkin berlaku; Walau bagaimanapun, ketoasidosis adalah tidak biasa.[3][4]

Diabetes jenis 2
Wikipedia tidak memberikan nasihat perubatan profesional Penafian perubatan
Nama lain
Noninsulin-dependent diabetis melitus tidak bergantung pada insulin (NIDDM), permulaan diabetis dewasa
Simbol bulatan biru sejagat untuk diabetis[1]
Sebutan
PengkhususanEndokrinologi
GejalaKerap buang air kecil, meningkatkan kehausan, meningkat rasa lapar[2]
KerumitanKeadaan hiperglisemik hiperosmolar, ketoasidosis diabetis, penyakit jantung, strok, retinopati diabetik, kegagalan buah pinggang, pemotongan kaki[3][4]
Permulaan biasa
Pertengahan dan lanjut usia[5]
TempohJangka panjang[5]
PuncaObesiti, kurang bersenam, genetik[5]
Ujian darah[2]
PencegahanMengekalkan berat badan unggul, bersenam, makan secara teratu
RawatanPerubahan diet, metformin, insulin, pembedahan bariatrik[6][7][8]
PrognosisJangka hayat pendek 10 tahun[9]
Kekerapan392 juta (2015)[10]
sunting
Lihat pendokumenan templat ini
Lihat pendokumenan templat ini

Diabetis jenis 2 terutamanya berlaku akibat kegemukan dan kurang bersenam. Sesetengah orang lebih berisiko secara genetik daripada yang lain. Diabetis jenis 2 membuat kira-kira 90% kes diabetis, dengan yang lain 10% disebabkan terutamanya untuk kencing manis jenis 1 dan diabetis kehamilan. Dalam kencing manis jenis 1 di sana adalah jumlah yang lebih rendah tahap insulin untuk mengawal gula darah, yang disebabkan oleh kekebalan tubuh yang disebabkan kehilangan penghasilan insulin sel beta di pankreas.[11][12] Diagnosis kencing manis adalah melalui ujian darah seperti glukosa plasma puasa, ujian toleransi glukosa oral, atau hemoglobin glikasi (A1C).[2]

Diabetis jenis 2 sebahagiannya boleh dicegah dengan mengekalkan berat badan yang normal, kerap bersenam, dan makan dengan baik. Rawatan melibatkan latihan dan perubahan diet. Jika kadar gula darah tidak cukup diturunkan, ubat metformin biasanya disarankan.[6][13] Banyak orang akhirnya boleh juga memerlukan suntikan insulin.[8] Dalam orang-orang yang bergantung kepada insulin, pemeriksaan kadar gula darah secara rutin  dinasihatkan, namun, ini mungkin tidak diperlukan dalam orang-orang mengambil pil.[14] Pembedahan bariatrik sering meningkatkan kencing manis pada mereka yang gemuk.[7][15]

Kadar diabetis jenis 2 telah meningkat sangat sejak tahun 1960 selari dengan obesiti.[16] Sehingga 2015 terdapat kira-kira 392 juta orang yang didiagnosis dengan penyakit itu berbanding dengan sekitar 30 juta pada tahun 1985.[17] Biasanya ia bermula pada usia pertengahan atau lebih tua, walaupun kadar diabetis jenis 2 semakin meningkat di kalangan orang muda.[18][19] Diabetis jenis 2 dikaitkan dengan jangka hayat jangka pendek sepuluh tahun.[9] Diabetis adalah salah satu penyakit yang pertama yang diperjelaskan.[20] Kepentingan insulin dalam penyakit telah ditentukan pada tahun 1920-an.[21]

Rujukan sunting

  1. ^ "Diabetes Blue Circle Symbol". International Diabetes Federation. 17 March 2006. Diarkibkan daripada yang asal pada 5 August 2007. Unknown parameter |dead-url= ignored (bantuan)
  2. ^ a b c "Diagnosis of Diabetes and Prediabetes". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. June 2014. Diarkibkan daripada yang asal pada 6 March 2016. Dicapai pada 10 February 2016. Unknown parameter |dead-url= ignored (bantuan)
  3. ^ a b Pasquel, FJ; Umpierrez, GE (November 2014). "Hyperosmolar hyperglycemic state: a historic review of the clinical presentation, diagnosis, and treatment". Diabetes Care. 37 (11): 3124–31. doi:10.2337/dc14-0984. PMC 4207202. PMID 25342831.
  4. ^ a b Fasanmade, OA; Odeniyi, IA; Ogbera, AO (June 2008). "Diabetic ketoacidosis: diagnosis and management". African Journal of Medicine and Medical Sciences. 37 (2): 99–105. PMID 18939392.
  5. ^ a b c d "Causes of Diabetes". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. June 2014. Diarkibkan daripada yang asal pada 2 February 2016. Dicapai pada 10 February 2016. Unknown parameter |dead-url= ignored (bantuan)
  6. ^ a b Maruthur, NM; Tseng, E; Hutfless, S; Wilson, LM; Suarez-Cuervo, C; Berger, Z; Chu, Y; Iyoha, E; Segal, JB (19 April 2016). "Diabetes Medications as Monotherapy or Metformin-Based Combination Therapy for Type 2 Diabetes: A Systematic Review and Meta-analysis". Annals of Internal Medicine. 164 (11): 740–51. doi:10.7326/M15-2650. PMID 27088241.
  7. ^ a b Cetinkunar, S; Erdem, H; Aktimur, R; Sozen, S (16 June 2015). "Effect of bariatric surgery on humoral control of metabolic derangements in obese patients with type 2 diabetes mellitus: How it works". World Journal of Clinical Cases. 3 (6): 504–09. doi:10.12998/wjcc.v3.i6.504. PMC 4468896. PMID 26090370.
  8. ^ a b Krentz, Andrew J.; Bailey, Clifford J. (February 2005). "Oral antidiabetic agents: current role in type 2 diabetes mellitus". Drugs. 65 (3): 385–411. doi:10.2165/00003495-200565030-00005. PMID 15669880.
  9. ^ a b Melmed, Shlomo; Polonsky, Kenneth S.; Larsen, P. Reed; Kronenberg, Henry M. (penyunting). Williams textbook of endocrinology (ed. 12th). Philadelphia: Elsevier/Saunders. m/s. 1371–1435. ISBN 978-1-4377-0324-5.
  10. ^ GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence, Collaborators. (8 October 2016). "Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990–2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". The Lancet. 388 (10053): 1545–1602. doi:10.1016/S0140-6736(16)31678-6. PMC 5055577. PMID 27733282.
  11. ^ MacKay, Ian; Rose, Noel, penyunting (2014). The Autoimmune Diseases. Academic Press. m/s. 575. ISBN 978-0-123-84929-8. OCLC 965646175.
  12. ^ Gardner, David G.; Shoback, Dolores, penyunting (2011). "Chapter 17: Pancreatic hormones & diabetes mellitus". Greenspan's basic & clinical endocrinology (ed. 9th). New York: McGraw-Hill Medical. ISBN 0-07-162243-8. OCLC 613429053.
  13. ^ Saenz, A; Fernandez-Esteban, I; Mataix, A; Ausejo, M; Roque, M; Moher, D (20 July 2005). "Metformin monotherapy for type 2 diabetes mellitus". Cochrane Database of Systematic Reviews (3): CD002966. doi:10.1002/14651858.CD002966.pub3. PMID 16034881.
  14. ^ Malanda, UL; Welschen, LM; Riphagen, II; Dekker, JM; Nijpels, G; Bot, SD (18 January 2012). "Self-monitoring of blood glucose in patients with type 2 diabetes mellitus who are not using insulin". Cochrane Database of Systematic Reviews. 1: CD005060. doi:10.1002/14651858.CD005060.pub3. PMID 22258959.
  15. ^ Ganguly, S; Tan, HC; Lee, PC; Tham, KW (April 2015). "Metabolic bariatric surgery and type 2 diabetes mellitus: an endocrinologist's perspective". Journal of Biomedical Research. 29 (2): 105–11. doi:10.7555/JBR.29.20140127. PMC 4389109. PMID 25859264.
  16. ^ Moscou, Susan (2013). "Getting the word out: advocacy, social marketing, and policy development and enforcement". Dalam Truglio-Londrigan, Marie; Lewenson, Sandra B. (penyunting). Public health nursing: practicing population-based care (ed. 2nd). Burlington, MA: Jones & Bartlett Learning. m/s. 317. ISBN 978-1-4496-4660-8. OCLC 758391750.
  17. ^ Smyth, S; Heron, A (January 2006). "Diabetes and obesity: the twin epidemics". Nature Medicine. 12 (1): 75–80. doi:10.1038/nm0106-75. PMID 16397575.
  18. ^ Tfayli, H; Arslanian, S (March 2009). "Pathophysiology of type 2 diabetes mellitus in youth: the evolving chameleon". Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia. 53 (2): 165–74. doi:10.1590/s0004-27302009000200008. PMC 2846552. PMID 19466209.
  19. ^ Imperatore, Giuseppina; Boyle, James P.; Thompson, Theodore J.; Case, Doug; Dabelea, Dana; Hamman, Richard F.; Lawrence, Jean M.; Liese, Angela D.; Liu, Lenna L. (December 2012). "Projections of Type 1 and Type 2 Diabetes Burden in the U.S. Population Aged <20 Years Through 2050". Diabetes Care (dalam bahasa Inggeris). 35 (12): 2515–20. doi:10.2337/dc12-0669. ISSN 0149-5992. PMC 3507562. PMID 23173134. Diarkibkan daripada yang asal pada 2016-08-14. Unknown parameter |dead-url= ignored (bantuan)
  20. ^ Leutholtz, Brian C.; Ripoll, Ignacio (2011). "Diabetes". Exercise and disease management (ed. 2nd). Boca Raton: CRC Press. m/s. 25. ISBN 978-1-4398-2759-8. OCLC 725919496.
  21. ^ Zaccardi, F; Webb, DR; Yates, T; Davies, MJ (February 2016). "Pathophysiology of type 1 and type 2 diabetes mellitus: a 90-year perspective". Postgraduate Medical Journal. 92 (1084): 63–69. doi:10.1136/postgradmedj-2015-133281. PMID 26621825.

Pautan luar sunting