Wikipedia

Penginfarkan miokardium

gangguan bekalan darah ke sebahagian jantung
(Dilencongkan daripada Infarksi miokardium)
"Serangan jantung" dilencongkan ke sini. Untuk kegunaan lain, sila lihat Serangan jantung (nyahkekaburan).
Jangan dikelirukan dengan Jantung berhenti.

Penginfarkan miokardium (bahasa Inggeris: myocardial infarction, MI) atau penginfarkan miokardium akut (bahasa Inggeris: acute myocardial infarction, AMI) ialah istilah perubatan untuk peristiwa yang biasa dikenali sebagai serangan jantung. Ini terjadi apabila darah berhenti mengalir dengan betul ke bahagian jantung dan otot jantung tercedera kerana tidak menerima oksigen secukupnya. Biasanya ini adalah kerana salah satu arteri koronari yang membekalkan darah ke jantung mengalami sekatan kerana tokokan tidak stabil sel darah putih, kolestrol dan lemak. Peristiwa ini dipanggil "akut" sekiranya berlaku tiba-tiba dan berkeadaan parah.

Penginfarkan miokardium
Pengelasan dan sumber luaran
Rajah penginfarkan miokardium (2) bagi hujung dinding hadapan jantung (infark apeks) selepas oklusi (1) bagi cabang arteri koronari kiri (LCA). Dalam rajah, RCA ialah arteri koronari kanan.
ICD-10I21-I22
ICD-9410
P. Data Penyakit8664
MedlinePlus000195
eMedicinemed/1567 emerg/327 ped/2520
MeSHD009203
Wikipedia tidak memberikan nasihat perubatan Penafian perubatan

Mekanisme

sunting

Aterosklerosis

sunting
Animasi menunjukkan penumpukan plak atau spasme arteri koroner dapat menyebabkan serangan jantung dan bagaimana aliran darah terhalang dalam arteri koroner dapat menyebabkan serangan jantung.
Maklumat selanjutnya: Aterosklerosis

Penyebab paling umum infark miokardium adalah pecahnya plak aterosklerotik pada sebuah arteri yang memasok otot jantung.[1] Plak dapat menjadi tidak stabil, pecah, dan juga mempromosikan pembentukan bekuan darah yang menghalangi arteri; ini dapat terjadi dalam hitungan menit. Penyumbatan arteri dapat menyebabkan kematian jaringan yang dipasok oleh arteri tersebut.[2] Plak aterosklerotik sering hadir selama puluhan tahun sebelum mereka menyebabkan gejala.[2]

Penumpukan bertahap kolesterol dan jaringan serat dalam plak di dinding arteri koroner atau arteri lainnya, biasanya selama puluhan tahun, disebut aterosklerosis.[3] Aterosklerosis ditandai oleh peradangan progresif pada dinding arteri.[2] Sel-sel peradangan, khususnya makrofag, bergerak ke dinding arteri yang terpengaruh. Seiring waktu, mereka terisi dengan produk kolesterol, terutama LDL, dan menjadi sel busa (foam cells). Sebuah inti kolesterol terbentuk ketika sel-sel busa mati. Sebagai respons terhadap faktor pertumbuhan yang disekresi oleh makrofag, otot polos dan sel lainnya bergerak ke dalam plak dan bertindak untuk menstabilkannya. Plak yang stabil mungkin memiliki penutup serat tebal dengan kalsifikasi. Jika terdapat peradangan yang berlanjut, penutupnya mungkin tipis atau mengalami ulkus. Terkena tekanan yang terkait dengan aliran darah, plak, terutama yang memiliki lapisan tipis, mungkin pecah dan memicu pembentukan bekuan darah (trombus).[2] Kristal kolesterol telah dikaitkan dengan pecahnya plak melalui cedera mekanis dan peradangan.[4]

Penyebab lainnya

sunting

Penyakit aterosklerosis bukan satu-satunya penyebab infark miokardium, tetapi dapat memperburuk atau berkontribusi pada penyebab lainnya. Infark miokardium dapat disebabkan oleh jantung dengan pasokan darah yang terbatas yang menghadapi permintaan oksigen yang meningkat, seperti pada demam, detak jantung yang cepat (tachycardia), hipertiroidisme, terlalu sedikit sel darah merah dalam aliran darah (anemia), atau tekanan darah rendah (hipotensi). Kerusakan atau kegagalan prosedur seperti intervensi koroner percutaneous atau graft arteri koroner (coronary artery bypass graft) dapat menyebabkan infark miokardium. Spasme arteri koroner, seperti angina Prinzmetal, juga dapat menyebabkan penyumbatan.

Kematian Jaringan

sunting
 
Potongan lintang menunjukkan infarksi dinding ventrikel kiri anterior

Jika aliran darah yang terganggu ke jantung berlangsung cukup lama, ini memicu suatu proses yang disebut kaskade iskemik; sel-sel jantung di wilayah arteri koroner yang tersumbat mati (infarksi), terutama melalui nekrosis, dan tidak tumbuh kembali. Sebuah bekas luka kolagen terbentuk di tempat mereka.[2] Ketika sebuah arteri tersumbat, sel-sel kekurangan oksigen, yang diperlukan untuk memproduksi ATP dalam mitokondria. ATP diperlukan untuk menjaga keseimbangan elektrolit, terutama melalui Na/K ATPase. Ini mengarah ke kaskade iskemik perubahan intraseluler, nekrosis, dan apoptosis sel-sel yang terkena.[5]

Sel-sel di daerah dengan pasokan darah terburuk, tepat di bawah permukaan dalam jantung (endokardium), paling rentan terhadap kerusakan.[6][7] Iskemia pertama kali memengaruhi wilayah ini, yaitu wilayah subendokardial, dan jaringan mulai mati dalam 15–30 menit setelah kehilangan pasokan darah.[8] Jaringan yang mati dikelilingi oleh zona iskemia yang berpotensi dapat dibalikkan yang berkembang menjadi infark penuh tebal (transmural).[5][8] "Gelombang" pertama infarksi dapat terjadi selama 3-4 jam.[2][5] Perubahan ini terlihat pada patologi kasar dan tidak dapat diprediksi oleh kehadiran atau ketiadaan gelombang Q pada EKG.[7] Posisi, ukuran, dan luasnya infark tergantung pada arteri yang terkena, totalitas penyumbatan, durasi penyumbatan, keberadaan pembuluh darah kolateral, permintaan oksigen, dan keberhasilan prosedur intervensi.[1]

Kematian jaringan dan bekas luka miokard mengubah jalur konduksi normal jantung dan melemahkan area yang terkena. Ukuran dan lokasi ini meningkatkan risiko seseorang terhadap ritme jantung abnormal (aritmia) atau blok jantung, aneurisma ventrikel jantung, peradangan dinding jantung setelah infark, dan pecahnya dinding jantung yang dapat memiliki konsekuensi yang katastropik.[1][9]

Cedera pada miokardium juga terjadi selama reperfusi. Ini bisa muncul sebagai aritmia ventrikel. Cedera reperfusi adalah akibat dari penyerapan kalsium dan natrium dari sel jantung dan pelepasan radikal oksigen selama reperfusi. Fenomena no-reflow—ketika darah masih belum dapat didistribusikan ke miokardium yang terkena meskipun penyumbatan telah dihilangkan—juga berkontribusi pada cedera miokardium. Pembengkakan endotelial topikal adalah salah satu faktor yang berkontribusi pada fenomena ini.[10]

Diagnosis

sunting
 
Diagram yang menunjukkan pasokan darah ke jantung melalui dua pembuluh darah utama, kiri dan arteri koroner kanan (diberi label LCA dan RCA). Infark miokard (2) terjadi dengan penyumbatan cabang arteri koroner kiri (1).

Kriteria

sunting

Infark miokard, sesuai dengan konsensus saat ini, didefinisikan oleh peningkatan biomarker jantung dengan tren naik atau turun dan setidaknya salah satu dari yang berikut:[11]

  • Gejala yang berkaitan dengan iskemia
  • Perubahan pada elektrokardiogram (EKG), seperti perubahan segmen ST, blok cabang bundel kiri baru, atau gelombang Q
  • Perubahan pada gerakan dinding jantung pada hasil pencitraan
  • Bukti trombus pada angiogram atau pada otopsi.

Biomarker Jantung

sunting

Terdapat banyak biomarker yang digunakan untuk menentukan keberadaan kerusakan otot jantung. Troponin, yang diukur melalui tes darah, dianggap sebagai yang terbaik, dan lebih disukai karena memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang lebih besar untuk mengukur cedera pada otot jantung dibandingkan dengan tes lain.[1] Kenaikan kadar troponin terjadi dalam 2–3 jam setelah cedera pada otot jantung, dan mencapai puncaknya dalam 1–2 hari. Kadar troponin, serta perubahan dari waktu ke waktu, berguna dalam mengukur dan mendiagnosis atau mengecualikan infark miokard, dan akurasi diagnostik pengujian troponin semakin membaik dari waktu ke waktu.[1] Satu troponin jantung berkepekaan tinggi dapat mengecualikan serangan jantung selama EKG normal.[12][13]

Tes lain, seperti CK-MB atau mioglobin, tidak disarankan.[14] CK-MB tidak sespesifik seperti troponin untuk cedera miokard akut, dan kadar CK-MB dapat meningkat akibat operasi jantung sebelumnya, peradangan, atau kardioversi listrik; CK-MB naik dalam waktu 4–8 jam dan kembali normal dalam 2–3 hari. Copeptin mungkin berguna untuk mengesampingkan MI dengan cepat ketika digunakan bersama dengan troponin.[15]

Elektrokardiogram (EKG)

sunting
 
Sebuah EKG 12 lead yang menunjukkan STEMI inferior akibat perfusi yang berkurang melalui arteri koroner kanan. Kenaikan segmen ST dapat dilihat di derivasi II, III, dan aVF.

Elektrokardiogram (EKG) adalah serangkaian alat yang ditempatkan pada dada seseorang yang mengukur aktivitas listrik yang terkait dengan kontraksi otot jantung.[16] Pengambilan EKG adalah bagian penting dari penilaian AMI, dan EKG seringkali tidak hanya diambil sekali tetapi dapat diulang dalam beberapa menit hingga jam, atau sebagai respons terhadap perubahan tanda atau gejala.

EKG menghasilkan gelombang dengan berbagai fitur yang diberi label.[16] Selain kenaikan biomarker, kenaikan segmen ST, perubahan bentuk atau pembalikan gelombang T, gelombang Q baru, atau left bundle branch block baru dapat digunakan untuk mendiagnosis AMI. Selain itu, ST elevation dapat digunakan untuk mendiagnosis infark segmen ST (STEMI). Kenaikan harus baru pada V2 dan V3 ≥2 mm (0,2 mV) untuk pria atau ≥1,5 mm (0,15 mV) untuk wanita atau ≥1 mm (0,1 mV) dalam dua derivasi dada atau ekstremitas. ST elevation terkait dengan infark, dan dapat diprediksi oleh perubahan yang menunjukkan iskemia, seperti depresi ST atau pembalikan gelombang T.[16] Abnormalitas dapat membantu membedakan lokasi infark, berdasarkan derivasi yang terpengaruh oleh perubahan. STEMIs awal dapat didahului oleh gelombang T yang tinggi. Abnormalitas EKG lainnya yang terkait dengan komplikasi infark miokard akut juga dapat terlihat, seperti fibrilasi atrium atau fibrilasi ventrikel.[17]

 
EKG: AMI dengan elevasi ST di V2-4

Pencitraan

sunting

Pencitraan non-invasif memainkan peran penting dalam diagnosis dan karakterisasi infark miokard. Tes seperti rontgen dada dapat digunakan untuk mengeksplorasi dan mengesampingkan penyebab lain dari gejala seseorang. Echokardiografi dapat membantu mengubah kecurigaan klinis tentang infark miokard berkelanjutan pada pasien yang tidak dapat dieliminasi atau dikonfirmasi setelah pemeriksaan awal EKG dan Troponin.[18] Pencitraan perfusi miokard tidak memiliki peran dalam algoritma diagnosis akut; namun, itu dapat mengonfirmasi kecurigaan klinis tentang Sindrom Koroner Kronis ketika riwayat pasien, pemeriksaan fisik (termasuk pemeriksaan jantung), EKG, dan biomarker jantung mengindikasikan penyakit arteri koroner.[19]

Echokardiografi, sebuah pemindaian ultrasonografi dari jantung, mampu memvisualisasikan jantung, ukurannya, bentuknya, dan setiap gerakan tidak normal dari dinding jantung saat berdetak yang dapat mengindikasikan infark miokard. Aliran darah dapat diimajinasi, dan bahan kontras mungkin diberikan untuk meningkatkan gambar. Pemindaian lain yang menggunakan kontras radioaktif meliputi pemindaian CT SPECT menggunakan talium, sestamibi (pemindaian MIBI) atau tetrofosmin; atau pemindaian PET scan menggunakan Fludeoksiglukosa atau rubidium-82. Pemindaian obat radioaktif ini dapat memvisualisasikan perfusi otot jantung. SPECT juga dapat digunakan untuk menentukan vitalitas jaringan, dan apakah area iskemia dapat diinduksi.[20]

Masyarakat medis dan pedoman profesional merekomendasikan agar dokter mengkonfirmasi bahwa seseorang berisiko tinggi terkena Sindrom Koroner Kronis sebelum melakukan tes pencitraan non-invasif diagnostik untuk membuat diagnosis,[19][21] karena tes semacam itu kemungkinan tidak akan mengubah manajemen dan meningkatkan biaya.[19] Pasien yang memiliki EKG normal dan yang mampu berolahraga, misalnya, kemungkinan besar tidak perlu menjalani pencitraan rutin.[19]

  • Gerakan jantung yang buruk akibat infark miokard yang terlihat pada ultrasound[22]
  • Edema paru akibat infark miokard yang terlihat pada ultrasound[22]

Ada banyak penyebab nyeri dada, yang bisa berasal dari jantung, paru-paru, saluran pencernaan, aorta, serta otot, tulang, dan saraf di sekitar dada.[23] Selain infark miokard, penyebab lainnya termasuk angina, pasokan darah yang tidak mencukupi (iskemia) ke otot jantung tanpa bukti kematian sel, penyakit refluks gastroesofageal, emboli paru, tumor paru, pneumonia, patah tulang rusuk, costochondritis, gagal jantung, dan cedera muskuloskeletal lainnya.[23] Diagnosis banding yang lebih serius dan jarang terjadi meliputi diseksi aorta, ruptur esofagus, pneumotoraks tegangan, dan efusi perikardial yang menyebabkan tamponade jantung.[24] Nyeri dada pada infark miokard dapat menyerupai heartburn (sensasi terbakar di dada). Penyebab sesak napas mendadak umumnya melibatkan paru-paru atau jantung, termasuk edema paru, pneumonia, reaksi alergi, asma, emboli paru, sindrom distress pernapasan akut (ARDS), dan asidosis metabolik.[25] Ada banyak penyebab kelelahan, dan infark miokard bukan penyebab umumnya.


Rujukan

sunting
  1. ^ a b c d e Reed GW, Rossi JE, Cannon CP (Januari 2017). "Infark miokardium akut". Lancet. 389 (10065): 197–210. doi:10.1016/S0140-6736(16)30677-8. PMID 27502078. S2CID 33523662.
  2. ^ a b c d e f Colledge NR, Walker BR, Ralston SH, Davidson LS (2010). Prinsip dan Praktik Kedokteran Davidson. Churchill Livingstone/Elsevier. ISBN 978-0-7020-3085-7.
  3. ^ "Monosit dalam aterosklerosis: subset dan fungsi". Nature Reviews. Kardiologi. 7 (2). doi:10.1038/nrcardio.2009.228. PMC 2813241. PMID 20065951.
  4. ^ "Peradangan arteri yang diinduksi oleh kristal kolesterol dan destabilisasi plak aterosklerotik". Jurnal Jantung Eropa. 37 (25). doi:10.1093/eurheartj/ehv653. PMID 26705388.
  5. ^ a b c Buja LM. "Myokard iskemia dan cedera reperfusi". Patologi Kardiovaskular. 14 (4). doi:10.1016/j.carpath.2005.03.006. PMID 16009313.
  6. ^ "Mengapa subendokardium lebih rentan terhadap iskemia? Paradigma baru". American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology. 300 (3). doi:10.1152/ajpheart.00473.2010. PMC 3064294. PMID 21169398.
  7. ^ a b Bolooki HM, Askari A. "gl là gì". www.clevelandclinicmeded.com. Diarkibkan daripada yang asal pada 28 April 2017. Dicapai pada 24 Mei 2017.
  8. ^ a b Aaronson PI, Ward JP, Connolly MJ. Sistem Kardiovaskular dalam Gambaran. ISBN 978-0-470-65594-8.
  9. ^ "Komplikasi mekanis infark miokard akut". Klinik Kardiologi (Ulasan). 31 (4). doi:10.1016/j.ccl.2013.07.004. PMID 24188218.
  10. ^ Kloner R, Hale SL. "Cedera Reperfusi: Pencegahan dan Manajemen". Dalam Morrow DA (penyunting). Infark Miokardium: Braunwald, Người Đồng Hành với Bệnh Tim. ISBN 978-0-323-35943-6.
  11. ^ "Definisi universal keempat mengenai infark miokard (2018)". Jurnal Jantung Eropa. 40 (3). doi:10.1093/eurheartj/ehy462. PMID 30165617.
  12. ^ Pickering JW, Than MP, Cullen L, Aldous S, Ter Avest E, Body R, dll. (May 2017). "Rapid Rule-out of Acute Myocardial Infarction With a Single High-Sensitivity Cardiac Troponin T Measurement Below the Limit of Detection: A Collaborative Meta-analysis". Annals of Internal Medicine. 166 (10): 715–724. doi:10.7326/M16-2562. PMID 28418520.
  13. ^ Chapman AR, Lee KK, McAllister DA, Cullen L, Greenslade JH, Parsonage W, dll. (November 2017). "Association of High-Sensitivity Cardiac Troponin I Concentration With Cardiac Outcomes in Patients With Suspected Acute Coronary Syndrome". JAMA. 318 (19): 1913–1924. doi:10.1001/jama.2017.17488. PMC 5710293. PMID 29127948.
  14. ^ "Pedoman AHA/ACC 2014 untuk manajemen pasien dengan sindrom koroner akut tanpa elevasi segmen ST: laporan dari American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines". Circulation. 130 (25): e344–426. doi:10.1161/CIR.0000000000000134. PMID 25249585.
  15. ^ "Tinjauan sistematis dan meta-analisis kolaboratif untuk menentukan nilai tambah copeptin untuk pengesampingan cepat infark miokard akut". 113 (9): 1581–91. doi:10.1016/j.amjcard.2014.01.436. PMID 24731654. Cite journal requires |journal= (bantuan)
  16. ^ a b c Colledge NR, Walker BR, Ralston SH, Davidson LS (2010). Prinsip-prinsip dan Praktek Kedokteran Davidson. Churchill Livingstone/Elsevier. m/s. 529–30. ISBN 978-0-7020-3085-7.
  17. ^ Kasper DL, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J. Prinsip-prinsip Kedokteran Dalam Harrison. McGraw Hill Education. ISBN 978-0-07-180215-4. OCLC 923181481.
  18. ^ Collet, Jean-Philippe; Thiele, Holger; Barbato, Emanuele; Barthélémy, Olivier; Bauersachs, Johann; Bhatt, Deepak L; Dendale, Paul; Dorobantu, Maria; Edvardsen, Thor; Folliguet, Thierry; Gale, Chris P; Gilard, Martine; Jobs, Alexander; Jüni, Peter; Lambrinou, Ekaterini (2021-04-07). "Pedoman ESC 2020 untuk manajemen sindrom koroner akut pada pasien yang tidak menunjukkan elevasi segmen ST yang persisten". European Heart Journal (dalam bahasa Inggeris). 42 (14): 1289–1367. doi:10.1093/eurheartj/ehaa575. ISSN 0195-668X. PMID 32860058.
  19. ^ a b c d "Học Viện Tim Mạch Hoa Kỳ". www.choosingwisely.org. Choosing Wisely. 28 February 2017. Diarkibkan daripada yang asal pada 28 July 2017. Dicapai pada 24 May 2017.
  20. ^ Schinkel AF, Valkema R, Geleijnse ML, Sijbrands EJ, Poldermans D (Mei 2010). "Single-photon emission computed tomography for assessment of myocardial viability". EuroIntervention. 6 Suppl G (Supplement G): G115–22. PMID 20542817.
  21. ^ Collet, Jean-Philippe; Thiele, Holger; Barbato, Emanuele; Barthélémy, Olivier; Bauersachs, Johann; Bhatt, Deepak L; Dendale, Paul; Dorobantu, Maria; Edvardsen, Thor; Folliguet, Thierry; Gale, Chris P; Gilard, Martine; Jobs, Alexander; Jüni, Peter; Lambrinou, Ekaterini (2021-04-07). "2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation". European Heart Journal (dalam bahasa Inggeris). 42 (14): 1289–1367. doi:10.1093/eurheartj/ehaa575. ISSN 0195-668X. PMID 32860058.
  22. ^ a b "UOTW #36 – Ultrasound of the Week". Ultrasound of the Week. 5 February 2015. Diarkibkan daripada yang asal pada 9 May 2017. Dicapai pada 27 May 2017.
  23. ^ a b Colledge NR, Walker BR, Ralston SH, Davidson LS (2010). Davidson's principles and practice of medicine (ed. 21st). Edinburgh: Churchill Livingstone/Elsevier. m/s. 535, 539. ISBN 978-0-7020-3085-7.
  24. ^ Boie ET (November 2005). "Initial evaluation of chest pain". Emergency Medicine Clinics of North America. 23 (4): 937–57. doi:10.1016/j.emc.2005.07.007. PMID 16199332.
  25. ^ "Assessment of fatigue". BMJ Best Practice. 17 August 2016. Dicapai pada 6 June 2017.

Pautan luar

sunting
Ketahui lebih lanjut tentang Penginfarkan miokardium di Wikipedia:
  Takrifan dari Wikikamus
  Imej dan media dari Commons
  Sumber pembelajaran dari Wikiversity
  Berita dari Wikiberita
  Petikan dari Wikipetikan
  Teks sumber dari Wikisumber
  Buku teks dari Wikibuku

Templat:Patologi sistem peredaran Templat:Hemodinamik

Templat:Pautan RB Templat:Pautan RB

Diambil daripada "https://ms.wikipedia.org/w/index.php?title=Penginfarkan_miokardium&oldid=5997260"