Wikipedia

Anafilaksi

Anafilaksi atau anafilaksis adalah tindak balas alergi serius yang cepat dan boleh menyebabkan kematian.[4][5] Ia biasanya menyebabkan lebih daripada satu perkara berikut: ruam gatal, bengkak tekak atau lidah, sesak nafas, muntah, pening, tekanan darah rendah.[1] Gejala ini biasanya timbul untuk beberapa minit hingga berjam-jam.

Anafilaksis
Nama lain
Anafilaktoid, kejutan anafilaktik
Angioedema muka sehingga budak itu tidak dapat membuka matanya. Reaksi ini disebabkan oleh pendedahan kepada alergen.
PengkhususanAlergi dan imunologi
GejalaRuam gatal, bengkak tekak, sesak nafas, pening,[1]
Permulaan biasa
Lebih beberapa minit hingga berjam-jam[1]
PuncaGigitan serangga, makanan, ubat-ubatan[1]
Berdasarkan simptom[2]
Reaksi alergi, angioedema, Eksaserbasi asma, sindrom karsinoid[2]
RawatanEpinefrina, terapi dalam vena[1]
Kekerapan0.05–2%[3]
sunting
Lihat pendokumenan templat ini
Lihat pendokumenan templat ini

Penyebab umum termasuk gigitan serangga dan sengatan, makanan, dan ubat-ubatan. Punca lain termasuk pendedahan kepada lateks dan senaman. Selain itu, kes boleh berlaku tanpa alasan yang jelas.[1] Mekanisme ini melibatkan pembebasan pengantara {mediator) dari beberapa jenis sel darah putih yang dipicu oleh mekanisme imunologi atau bukan imunologi.[6] Diagnosis didasarkan pada gejala dan tanda yang ditunjukkan setelah terdedah kepada kemungkinan alergen.

Rawatan utama anafilaksis adalah suntikan epinefrin ke otot, cairan intravena, dan meletakkan individu itu dalam kedudukan rata.[1][7] Dos tambahan epinefrin mungkin diperlukan. Langkah-langkah lain, seperti antihistamin dan steroid, adalah pelengkap. Membawa autosuntik epinefrin dan pengenalan info mengenai keadaan ini disyorkan pada orang yang mempunyai sejarah anafilaksis.

Di seluruh dunia, 0.05-2% populasi dianggarkan mengalami anafilaksis pada suatu ketika. Kadar nampaknya semakin meningkat.[3] Ia berlaku paling kerap pada orang muda dan wanita.[7][8] Daripada orang yang pergi ke hospital dengan anafilaksis di Amerika Syarikat, sekitar 99.7% bertahan.[9] Istilah ini berasal dari Bahasa Yunani Kuno: ἀνά, ana, menentang, dan Bahasa Yunani Kuno: φύλαξις, phylaxis, perlindungan.[10]

Tanda dan gejala

sunting
 
Tanda dan gejala anafilaksis

Anafilaksis biasanya menunjukkan banyak gejala yang berlainan dalam beberapa minit atau jam[7][11] dengan permulaan purata 5 hingga 30 minit sekiranya pendedahan adalah intravena dan 2 jam jika dari makan makanan.[12] Kawasan yang paling biasa terjejas termasuk: kulit (80-90%), pernafasan (70%), gastrousus (30-45%), jantung dan vaskulatur (10-45%), dan sistem saraf pusat (10-15%)[13] dengan biasanya dua atau lebih terlibat.[3]

Kulit

sunting
 
Urtikaria dan tompokan pada bahagian belakang seseorang yang mengalami anafilaksis

Gejala biasanya merangkumi geligata, gatal-gatal, muka menjadi merah, atau pembengkakan (angioedema) pada tisu yang terlibat.[4] Mereka yang menghidap angioedema akan menggambarkan sensasi terbakar pada kulit daripada gatal.[12] Pembengkakan lidah atau tekak berlaku pada sekitar 20% kes.[14] Ciri-ciri lain termasuk hidung berair dan bengkak konjunktiva.[15] Kulit juga mungkin berwarna biru kerana kekurangan oksigen.

Pernafasan

sunting

Gejala dan tanda pernafasan yang mungkin ada termasuk sesak nafas, ronkus, atau stridor.[4] Ronkus biasanya disebabkan oleh kekejangan otot bronkus[16] sementara stridor berkaitan dengan penyumbatan saluran udara atas sekunder dengan pembengkakan.[15] Serak, sakit ketika menelan, atau batuk juga mungkin terjadi.[12]

Kardiovaskular

sunting

Walaupun kadar denyutan jantung yang cepat disebabkan oleh tekanan darah rendah lebih sering terjadi,[15] refleks Bezold–Jarisch telah dijelaskan pada 10% orang, iaitu apabila degupan jantung yang perlahan dikaitkan dengan tekanan darah rendah.[8] Penurunan tekanan darah atau kejutan (baik yang bersifat distributif atau kardiogenik ) boleh menyebabkan rasa pening atau kehilangan kesedaran.[16] Jarang sekali tekanan darah menjadi satu-satunya tanda anafilaksis.[14]

Kekejangan arteri koronari boleh berlaku dengan infark miokard, disritmia, atau pegun jantung.[3][13] Mereka yang mempunyai penyakit koronari berisiko lebih besar terkena penyakit jantung oleh anafilaksis.[16] Kekejangan koronari berkaitan dengan kehadiran sel-sel pembebasan histamin di jantung.

Lain-lain

sunting

Gejala gastrointestinal mungkin termasuk sakit abdomen kejang, cirit-birit, dan muntah.[4] Mungkin terdapat kekeliruan, hilangnya kawalan pundi kencing atau sakit pelvis yang serupa dengan kekejangan rahim.[15] Pelebaran saluran darah di sekitar otak boleh menyebabkan sakit kepala.[12] Perasaan gelisah juga turut digambarkan.[3]

Punca

sunting

Anafilaksis boleh berlaku sebagai tindak balas terhadap hampir semua bahan asing.[17] Pencetus biasa termasuk racun dari gigitan serangga atau sengatan, makanan, dan ubat - ubatan.[8][18] Makanan adalah pencetus yang paling biasa pada kanak-kanak dan orang dewasa muda sementara ubat-ubatan dan gigitan serangga dan sengatan lebih biasa pada orang dewasa yang lebih tua.[3] Sebab yang kurang biasa termasuk: faktor fizikal, agen biologi seperti air mani, lateks, perubahan hormon, bahan tambahan makanan seperti monosodium glutamat dan warna makanan, dan ubat topikal.[15] Faktor fizikal seperti senaman (dikenali sebagai anafilaksis yang disebabkan oleh senaman) atau suhu (sama ada panas atau sejuk) juga boleh bertindak sebagai pencetus melalui kesan langsungnya pada sel mast.[19][20] Kejadian yang disebabkan oleh senaman sering dikaitkan dengan kofaktor seperti pengambilan makanan tertentu[12][21] atau mengambil NSAID. Semasa anestesia, agen penyekat neuromuskular, antibiotik, dan lateks adalah penyebab yang paling biasa.[22] Penyebabnya masih belum diketahui dalam 32-50% kes, disebut sebagai "anafilaksis idiopatik."[23] Enam vaksin (MMR, varicella, influenza, hepatitis B, tetanus, meningococcal) diakui sebagai penyebab anafilaksis, dan HPV juga boleh menyebabkan anafilaksis.[24]

Makanan

sunting

Banyak makanan boleh mencetuskan anafilaksis; ini mungkin berlaku semasa pengingesan makanan yang pertama kali.[8] Makanan yang biasa menjadi pencetus berbeza di seluruh dunia. Dalam budaya Barat, pengambilan atau pendedahan pada kacang tanah, gandum, kacang-kacangan, jenis makanan laut tertentu seperti kerang, susu, dan telur adalah penyebab yang paling umum.[3][13] BIjan adalah biasa di Timur Tengah, sementara beras dan buncis sering dijumpai sebagai sumber anafilaksis di Asia. Kes-kes yang teruk biasanya disebabkan oleh pengambilan alergen, tetapi sebilangan orang mengalami reaksi yang teruk semasa bersentuhan. Alahan dalam kanak-kanak boleh berkembang. Pada usia 16 tahun, 80% kanak-kanak dengan anafilaksis pada susu atau telur dan 20% yang mengalami anafilaksis terpencil kepada kacang dapat bertolak ansur dengan makanan ini.[17]

Ubatan

sunting

Sebarang ubat berpotensi mencetuskan anafilaksis. Yang paling biasa adalah antibiotik β-laktam (seperti penisilin) diikuti oleh aspirin dan NSAID.[13][25] Antibiotik lain jarang digunakan. Reaksi anafilaksis terhadap NSAID sama ada agen tertentu atau berlaku di antara mereka yang mempunyai makna serupa secara struktural bahawa mereka yang alah kepada satu NSAID biasanya boleh bertolak ansur dengan NSAID yang berbeza atau kumpulan NSAID berbeza.[26] Sebab-sebab lain yang agak biasa termasuk kemoterapi, vaksin, protamina dan persediaan herba.[3] Beberapa ubat (vancomycin, morfin, kontras sinar-x antara lain) menyebabkan anafilaksis dengan secara langsung mencetuskan degranulasi sel mast.[8]

Kekerapan tindak balas terhadap agen sebahagiannya bergantung pada kekerapan penggunaannya dan sebahagiannya pada sifat intrinsiknya.[27] Anafilaksis terhadap penisilin atau sefalosporin hanya berlaku setelah ia mengikat protein di dalam badan dengan beberapa agen mengikat lebih mudah daripada yang lain.[12] Anafilaksis kepada penisilin berlaku sekali dalam setiap 2,000 hingga 10,000 tempoh rawatan, dengan kematian berlaku kurang dari satu dalam setiap 50,000 kursus rawatan. Anafilaksis terhadap aspirin dan NSAID berlaku pada kira-kira satu dari setiap 50,000 orang. Sekiranya seseorang mempunyai reaksi terhadap penisilin, risiko reaksi terhadap cephalosporins adalah lebih besar tetapi masih kurang daripada satu dari ,.000. Agen radiokontras yang lama menyebabkan reaksi pada 1% kes, sementara agen osmolar bawah yang lebih baru menyebabkan reaksi pada 0.04% kes.

Bisa

sunting

Bisa dari serangga yang menyengat atau menggigit seperti Hymenoptera (semut, lebah, dan tebuan) atau Triatominae (kepinding cium) boleh menyebabkan anafilaksis pada orang yang mudah terdedah.[7][28][29] Reaksi sebelumnya, yang lebih daripada reaksi tempatan di sekitar kawasan sengatan, adalah faktor risiko anafilaksis masa depan;[30][31] namun, separuh daripada kematian tidak mempunyai reaksi sistemik sebelumnya.[32]

Faktor-faktor risiko

sunting

Individu dengan penyakit atopik seperti asma, ekzema, atau rinitis alergi berisiko tinggi mendapat anafilaksis dari agen makanan, lateks, dan radiokontras tetapi bukan dari ubat suntikan atau sengatan.[3][8] Satu kajian pada kanak-kanak mendapati bahawa 60% mempunyai sejarah penyakit atopik sebelumnya, dan pada kanak-kanak yang mati akibat anafilaksis, lebih daripada 90% menghidap asma. Mereka yang mempunyai mastositosis atau status sosioekonomi lebih tinggi berisiko meningkat. Semakin lama sejak pendedahan terakhir kepada ejen tersebut, semakin rendah risikonya.[12]

Patofisiologi

sunting

Anafilaksis adalah tindak balas alahan yang teruk akibat serangan pantas yang mempengaruhi banyak sistem badan.[5][6] Ia disebabkan oleh pembebasan mediator inflamasi dan sitokin dari sel mast dan basofil, biasanya disebabkan oleh reaksi imunologi tetapi kadang-kadang mekanisme bukan imunologi.

Interleukin (IL) –4 dan IL-13 adalah sitokin yang penting dalam penjanaan awal tindak balas sel antibodi dan keradangan terhadap anafilaksis.

Imunologi

sunting

Dalam mekanisme imunologi, imunoglobulin E (IgE) mengikat antigen (bahan asing yang memprovokasi reaksi alergi). IgE terikat antigen kemudian mengaktifkan reseptor FcεRI pada sel mast dan basofil. Ini membawa kepada pembebasan mediator keradangan seperti histamin. Pengantara ini seterusnya meningkatkan penguncupan otot licin bronkus, mencetuskan vasodilatasi, meningkatkan kebocoran bendalir dari saluran darah, dan menyebabkan kemurungan otot jantung.[6][12] Terdapat juga mekanisme bukan imunologi yang tidak bergantung pada IgE, tetapi tidak diketahui sama ada ia berlaku pada manusia.

Bukan imunologi

sunting

Mekanisme bukan imunologi melibatkan bahan yang secara langsung menyebabkan degranulasi sel mast dan basofil. Ini termasuk agen seperti medium kontras, opioid, suhu (panas atau sejuk), dan getaran.[6][19] Sulfit boleh menyebabkan reaksi oleh mekanisme imunologi dan bukan imunologi.[33]

Diagnosis

sunting

Anafilaksis didiagnosis berdasarkan tanda dan gejala seseorang.[3] Apabila salah satu daripada tiga perkara berikut berlaku dalam beberapa minit atau jam selepas terdedah kepada alergen, terdapat kemungkinan anafilaksis yang tinggi:

  1. Penglibatan kulit atau tisu mukosa ditambah dengan kesukaran pernafasan atau tekanan darah rendah yang menyebabkan gejala
  2. Dua atau lebih gejala berikut selepas bersentuhan dengan alergen:
    a. Penglibatan kulit atau mukosa
    b. Kesukaran bernafas
    c. Tekanan darah rendah
    d. Gejala gastrousus
  3. Tekanan darah rendah selepas terdedah kepada alergen yang diketahui

Penglibatan kulit boleh merangkumi: gatal-gatal, gatal-gatal atau lidah yang bengkak antara lain. Kesukaran bernafas mungkin termasuk: sesak nafas, stridor, atau tahap oksigen rendah antara lain. Tekanan darah rendah ditakrifkan sebagai penurunan lebih besar daripada 30% daripada tekanan darah biasa seseorang. Pada orang dewasa, tekanan darah sistolik kurang daripada 90 mmHg sering digunakan.[3]

Semasa serangan, ujian darah untuk triptase atau histamin (dilepaskan dari sel mast) mungkin berguna dalam mendiagnosis anafilaksis akibat sengatan serangga atau ubat-ubatan. Walau bagaimanapun, ujian ini tidak terhad jika penyebabnya adalah makanan atau jika orang itu mempunyai tekanan darah normal,[3] dan mereka tidak spesifik untuk diagnosis.[17]

Sejarah

sunting

Istilah afilaksis diciptakan oleh ahli fisiologi Perancis Charles Richet pada tahun 1902 dan kemudian berubah menjadi anafilaksis kerana kualiti pertuturannya yang lebih baik.[17] Dalam eksperimennya, Richet menyuntik toksin anemon laut (Actinia) kepada seekor anjing dalam usaha untuk melindunginya. Walaupun anjing itu sebelumnya telah bertoleransi terhadap toksin, pada pendedahan semula, tiga minggu kemudian dengan dos yang sama, ia mengalami anafilaksis maut. Oleh itu, bukannya mendorong toleransi (profilaksis), apabila tindak balas mematikan disebabkan oleh dos yang ditoleransi sebelumnya, dia mencipta kata a (tanpa) filaksis (perlindungan). Dia kemudian dianugerahkan Hadiah Nobel dalam Fisiologi atau Perubatan untuk karyanya pada anafilaksis pada tahun 1913.[12] Fenomena itu sendiri, bagaimanapun, telah dijelaskan sejak zaman kuno.[34] Istilah ini berasal dari kata Yunani ἀνά, ana, yang bermaksud "melawan", dan φύλαξις, filaksis, yang bermaksud "perlindungan".[35]

Penyelidikan

sunting

Terdapat usaha berterusan untuk mengembangkan epinefrin sublingual untuk merawat anafilaksis.[8] Suntikan subkutan omalizumab antibodi anti-IgE sedang dikaji sebagai kaedah untuk mencegah kambuh, tetapi belum disarankan.[3][36]

Rujukan

sunting
  1. ^ a b c d e f g "Anaphylaxis". National Institute of Allergy and Infectious Diseases. April 23, 2015. Diarkibkan daripada yang asal pada 4 May 2015. Dicapai pada 4 February 2016.
  2. ^ a b Caterino, Jeffrey M.; Kahan, Scott (2003). In a Page: Emergency medicine (dalam bahasa Inggeris). Lippincott Williams & Wilkins. m/s. 132. ISBN 9781405103572. Diarkibkan daripada yang asal pada 2017-09-08.
  3. ^ a b c d e f g h i j k l m Simons, FE; Ardusso, LR; Bilò, MB; El-Gamal, YM; Ledford, DK; Ring, J; Sanchez-Borges, M; Senna, GE; Sheikh, A (February 2011). "World allergy organization guidelines for the assessment and management of anaphylaxis". The World Allergy Organization Journal. 4 (2): 13–37. doi:10.1097/wox.0b013e318211496c. PMC 3500036. PMID 23268454.
  4. ^ a b c d "Second symposium on the definition and management of anaphylaxis: summary report—Second National Institute of Allergy and Infectious Disease/Food Allergy and Anaphylaxis Network symposium". The Journal of Allergy and Clinical Immunology. 117 (2): 391–7. February 2006. doi:10.1016/j.jaci.2005.12.1303. PMID 16461139. Unknown parameter |displayauthors= ignored (bantuan)
  5. ^ a b Tintinalli, Judith E. (2010). Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide (Emergency Medicine (Tintinalli)). New York: McGraw-Hill Companies. m/s. 177–182. ISBN 978-0-07-148480-0.
  6. ^ a b c d Khan, BQ; Kemp, SF (August 2011). "Pathophysiology of anaphylaxis". Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology. 11 (4): 319–25. doi:10.1097/ACI.0b013e3283481ab6. PMID 21659865.
  7. ^ a b c d The EAACI Food Allergy and Anaphylaxis Guidelines Group (August 2014). "Anaphylaxis: guidelines from the European Academy of Allergy and Clinical Immunology". Allergy. 69 (8): 1026–45. doi:10.1111/all.12437. PMID 24909803.
  8. ^ a b c d e f g Lee, JK; Vadas, P (July 2011). "Anaphylaxis: mechanisms and management". Clinical and Experimental Allergy. 41 (7): 923–38. doi:10.1111/j.1365-2222.2011.03779.x. PMID 21668816.
  9. ^ Ma, L; Danoff, TM; Borish, L (April 2014). "Case fatality and population mortality associated with anaphylaxis in the United States". The Journal of Allergy and Clinical Immunology. 133 (4): 1075–83. doi:10.1016/j.jaci.2013.10.029. PMC 3972293. PMID 24332862.
  10. ^ Gylys, Barbara (2012). Medical Terminology Systems: A Body Systems Approach. F.A. Davis. m/s. 269. ISBN 9780803639133. Diarkibkan daripada yang asal pada 2016-02-05.
  11. ^ "Anaphylaxis: office management and prevention". Immunol Allergy Clin North Am. 27 (2): 177–91, vi. May 2007. doi:10.1016/j.iac.2007.03.004. PMID 17493497. Clinically, anaphylaxis is considered likely to be present if any one of three criteria is satisfied within minutes to hours
  12. ^ a b c d e f g h i Marx, John (2010). Rosen's emergency medicine: concepts and clinical practice 7th edition. Philadelphia, PA: Mosby/Elsevier. m/s. 1511–1528. ISBN 978-0-323-05472-0.
  13. ^ a b c d Simons FE (October 2009). "Anaphylaxis: Recent advances in assessment and treatment". The Journal of Allergy and Clinical Immunology. 124 (4): 625–36, quiz 637–8. doi:10.1016/j.jaci.2009.08.025. PMID 19815109.
  14. ^ a b Limsuwan, T; Demoly, P (July 2010). "Acute symptoms of drug hypersensitivity (urticaria, angioedema, anaphylaxis, anaphylactic shock)" (PDF). The Medical Clinics of North America. 94 (4): 691–710, x. doi:10.1016/j.mcna.2010.03.007. PMID 20609858. Diarkibkan daripada yang asal (PDF) pada 2012-04-26. Dicapai pada 2011-12-09.
  15. ^ a b c d e Brown, SG; Mullins, RJ; Gold, MS (Sep 4, 2006). "Anaphylaxis: diagnosis and management". The Medical Journal of Australia. 185 (5): 283–9. doi:10.5694/j.1326-5377.2006.tb00563.x. PMID 16948628. |hdl-access= requires |hdl= (bantuan)
  16. ^ a b c Triggiani, M; Patella, V; Staiano, RI; Granata, F; Marone, G (September 2008). "Allergy and the cardiovascular system". Clinical and Experimental Immunology. 153 (s1 Suppl 1): 7–11. doi:10.1111/j.1365-2249.2008.03714.x. PMC 2515352. PMID 18721322. Ralat petik: Tag <ref> tidak sah, nama "Cardio08" digunakan secara berulang dengan kandungan yang berbeza
  17. ^ a b c d Boden, SR; Wesley Burks, A (July 2011). "Anaphylaxis: a history with emphasis on food allergy". Immunological Reviews. 242 (1): 247–57. doi:10.1111/j.1600-065X.2011.01028.x. PMC 3122150. PMID 21682750.
  18. ^ Worm, M (2010). "Epidemiology of anaphylaxis". Anaphylaxis. Chemical Immunology and Allergy. 95. m/s. 12–21. doi:10.1159/000315935. ISBN 978-3-8055-9441-7. PMID 20519879.
  19. ^ a b editors, Marianne Gausche-Hill, Susan Fuchs, Loren Yamamoto (2007). The pediatric emergency medicine resource (ed. Rev. 4.). Sudbury, Mass.: Jones & Bartlett. m/s. 69. ISBN 978-0-7637-4414-4. Diarkibkan daripada yang asal pada 2016-12-23.CS1 maint: extra text: authors list (link)
  20. ^ Feldweg, AM (May 2015). "Exercise-Induced Anaphylaxis". Immunology and Allergy Clinics of North America (Review). 35 (2): 261–75. doi:10.1016/j.iac.2015.01.005. PMID 25841550.
  21. ^ Pravettoni, V; Incorvaia, C (2016). "Diagnosis of exercise-induced anaphylaxis: current insights". Journal of Asthma and Allergy. 9: 191–198. doi:10.2147/JAA.S109105. PMC 5089823. PMID 27822074.
  22. ^ Dewachter, P; Mouton-Faivre, C; Emala, CW (November 2009). "Anaphylaxis and anesthesia: controversies and new insights". Anesthesiology. 111 (5): 1141–50. doi:10.1097/ALN.0b013e3181bbd443. PMID 19858877.
  23. ^ editor, Mariana C. Castells (2010). Anaphylaxis and hypersensitivity reactions. New York: Humana Press. m/s. 223. ISBN 978-1-60327-950-5. Diarkibkan daripada yang asal pada 2016-12-23.CS1 maint: extra text: authors list (link)
  24. ^ Adverse Effects of Vaccines: Evidence and Causality. U.S. Institute of Medicine. 2011. ISBN 9780309214353. Diarkibkan daripada yang asal (PDF) pada 2017-09-08. Dicapai pada 2014-01-16.
  25. ^ "2015 update of the evidence base: World Allergy Organization anaphylaxis guidelines". The World Allergy Organization Journal. 8 (1): 32. 2015. doi:10.1186/s40413-015-0080-1. PMC 4625730. PMID 26525001.
  26. ^ Modena, B; White, AA; Woessner, KM (November 2017). "Aspirin and Nonsteroidal Antiinflammatory Drugs Hypersensitivity and Management". Immunology and Allergy Clinics of North America. 37 (4): 727–749. doi:10.1016/j.iac.2017.07.008. PMID 28965637.
  27. ^ Drain, KL; Volcheck, GW (2001). "Preventing and managing drug-induced anaphylaxis". Drug Safety. 24 (11): 843–53. doi:10.2165/00002018-200124110-00005. PMID 11665871.
  28. ^ Klotz, JH; Dorn, PL; Logan, JL; Stevens, L; Pinnas, JL; Schmidt, JO; Klotz, SA (Jun 15, 2010). ""Kissing bugs": potential disease vectors and cause of anaphylaxis". Clinical Infectious Diseases. 50 (12): 1629–34. doi:10.1086/652769. PMID 20462351.
  29. ^ Brown, Simon G. A.; Wu, Qi-Xuan; Kelsall, G. Robert H.; Heddle, Robert J.; Baldo, Brian A. (2001). "Fatal anaphylaxis following jack jumper ant sting in southern Tasmania". Medical Journal of Australia. 175 (11): 644–647. doi:10.5694/j.1326-5377.2001.tb143761.x. PMID 11837875. Diarkibkan daripada yang asal pada 2012-01-14.
  30. ^ Bilò, MB (July 2011). "Anaphylaxis caused by Hymenoptera stings: from epidemiology to treatment". Allergy. 66: 35–7. doi:10.1111/j.1398-9995.2011.02630.x. PMID 21668850.
  31. ^ Cox, L; Larenas-Linnemann, D; Lockey, RF; Passalacqua, G (March 2010). "Speaking the same language: The World Allergy Organization Subcutaneous Immunotherapy Systemic Reaction Grading System". The Journal of Allergy and Clinical Immunology. 125 (3): 569–74, 574.e1–574.e7. doi:10.1016/j.jaci.2009.10.060. PMID 20144472.
  32. ^ Bilò, BM; Bonifazi, F (August 2008). "Epidemiology of insect-venom anaphylaxis". Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology. 8 (4): 330–7. doi:10.1097/ACI.0b013e32830638c5. PMID 18596590.
  33. ^ Lewis, Julius M. Cruse, Robert E. (2010). Atlas of immunology (ed. 3rd). Boca Raton, FL: CRC Press/Taylor & Francis. m/s. 411. ISBN 9781439802694. Diarkibkan daripada yang asal pada 2017-03-20.
  34. ^ Ring, J; Behrendt, H; de Weck, A (2010). History and classification of anaphylaxis (PDF). Chemical Immunology and Allergy. 95. m/s. 1–11. doi:10.1159/000315934. ISBN 978-3-8055-9441-7. PMID 20519878.
  35. ^ "anaphylaxis". merriam-webster.com. Diarkibkan daripada yang asal pada 2010-04-10. Dicapai pada 2009-11-21.
  36. ^ Vichyanond, P (September 2011). "Omalizumab in allergic diseases, a recent review". Asian Pacific Journal of Allergy and Immunology. 29 (3): 209–19. PMID 22053590.

Pautan luar

sunting

Templat:Offline

  • Anafilaksi di Curlie
  • National Institute for Health and Clinical Excellence. Clinical guideline 134: Anaphylaxis: assessment to confirm an anaphylactic episode and the decision to refer after emergency treatment for a suspected anaphylactic episode. London, 2011. and Anaphylaxis pathway
  • "Anaphylaxis". MedlinePlus. U.S. National Library of Medicine.
Diambil daripada "https://ms.wikipedia.org/w/index.php?title=Anafilaksi&oldid=5396451"